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#高尔基体应激#

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高尔基体应激介导Apelin-13促心肌细胞肥大，这对扩张性心肌病可能是一个解释，不过，就应激而言，线粒体和内质网应激，才更为重要

2020-09-19发表于威斯康星

lovetcm (审核中...)

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全文收起 #创伤性休克#的机制十分复杂，#内质网应激#，#线粒体应激#等都会参与其中。研究者选择从#高尔基体应激#切入，有创新性的。同时，通过高尔基体应激的关键信号通路出发，认为可能是Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节作用参与#血管低反应性#，这是相当不错的。这两条信号通路都与#内皮#调控有关，#休克#时血管低反应性机制也是亮点，同时，这个课题切入角度很小，非常精准，是不错的好课题

高尔基体应激通过UBIAD1介导Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节机制参与创伤休克血管低反应性的调节

2020-09-19

docwu2019 (审核中...)

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#高尔基体应激#介导#Apelin-13#促#心肌细胞肥大#，这对#扩张性心肌病#可能是一个解释，不过，就应激而言，线粒体和内质网应激，才更为重要

SENP7去类泛素化修饰AQP4诱导高尔基体应激介导Apelin-13促心肌细胞肥大

2020-09-19

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