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#线粒体应激#

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线粒体应激

2020-05-29发表于威斯康星

lovetcm (审核中...)

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全文收起 #创伤性休克#的机制十分复杂，#内质网应激#，#线粒体应激#等都会参与其中。研究者选择从#高尔基体应激#切入，有创新性的。同时，通过高尔基体应激的关键信号通路出发，认为可能是Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节作用参与#血管低反应性#，这是相当不错的。这两条信号通路都与#内皮#调控有关，#休克#时血管低反应性机制也是亮点，同时，这个课题切入角度很小，非常精准，是不错的好课题

高尔基体应激通过UBIAD1介导Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节机制参与创伤休克血管低反应性的调节

2020-09-19

lovetcm (审核中...)

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全文收起这是典型的老话题，新机制。过去关心#缺血再灌注损伤#，主要是炎症机制，凋亡机制，#自噬#机制，#程序性坏死#机制，#氧化应激#，#内质网应激#机制，#线粒体应激#机制等，现在已转向#高尔基体#的损伤，就研究而言，无可厚非，出成果也容易，但是真正的价值，只能说呵呵，如此前的研究一样，过眼云眼。也许下一步还会更多所谓新机制，如#铁死亡#，但是未必真有用。

HDAC6抑制对脑缺血再灌注中高尔基体损伤保护机制的研究

2020-09-19

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