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#周乐杜#

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湘雅医院周乐杜团队发现靶向USP8可能抑制肝癌的进展,铁死亡靶点 不过,此前也有研究发现,USP8 抑制通过提高 TRAF6 介导的 K63 连接的 PD-L1 泛素化以拮抗 K48 连接的泛素化和 PD-L1 降解来增加 PD-L1 蛋白丰度。此外,USP8 抑制还主要通过激活 NF-κB 信号传导来触发先天免疫反应和 MHC-I 表达。基于这些机制,USP8 抑制剂联合 PD-1/PD-L1 阻断剂可显著激活浸润的 CD8+ T 细胞以抑制肿瘤生长,并提高几种小鼠肿瘤模型的生存获益。因此,该研究揭示了一种潜在的联合治疗策略,即利用 USP8 抑制剂和 PD-1/PD-L1 阻断剂来增强抗肿瘤功效。 抑制去泛素酶 USP8 通过重塑炎症肿瘤微环境 (TME) 显著提高抗 PD-1/PD-L1 免疫疗法的功效。 因此,USP8可能会成为一个新靶点的可能。
2023-07-08发表于上海

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#湘雅医院##周乐杜#团队发现靶向#USP8#可能抑制#肝癌#的进展,#铁死亡##靶点# 不过,此前也有研究发现,USP8 抑制通过提高 TRAF6 介导的 K63 连接的 PD-L1 #泛素化#以拮抗 K48 连接的泛素化和 #PD-L1# 降解来增加 PD-L1 蛋白丰度。此外,USP8 抑制还主要通过激活 NF-κB 信号传导来触发先天免疫反应和 MHC-I 表达。基于这些机制,USP8 抑制剂联合 PD-1/PD-L1 阻断剂可显著激活浸润的 CD8+ T 细胞以抑制肿瘤生长,并提高几种小鼠肿瘤模型的生存获益。因此,该研究揭示了一种潜在的联合治疗策略,即利用 USP8 抑制剂和 PD-1/PD-L1 阻断剂来增强抗肿瘤功效。 #抑制去泛素酶# USP8 通过重塑炎症#肿瘤微环境# (TME) 显著提高抗 #PD-1/PD-L1# 免疫疗法的功效。 因此,USP8可能会成为一个新靶点的可能。
2023-07-08发表于上海
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