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Cell:瞬时受体电位通道<font color="red">5</font>(<font color="red">TRPC5</font>)的缺失导致肥胖和产后抑郁

Cell:瞬时受体电位通道5(TRPC5)的缺失导致肥胖和产后抑郁

研究结果表明,TRPC5基因的缺失在人类和小鼠中引起肥胖、焦虑、自闭症和产后抑郁。

Hanson临床科研 - 下丘脑,产后抑郁,TRPC5 - 2024-08-15

SCI REP:<font color="red">TRPC5</font>诱导的自噬通过CaMKKβ/AMPKα/ mTOR途径促进乳腺癌中的耐药性

SCI REP:TRPC5诱导的自噬通过CaMKKβ/AMPKα/ mTOR途径促进乳腺癌中的耐药性

在这项研究中,我们证明阿霉素上调了TRPC5的表达和自噬的水平,并且,在乳腺癌细胞中,自噬的增加是由TRPC5介导的。

MedSci原创 - 乳腺癌,耐药性,TRPC5 - 2017-06-10

Science Advances:成牙细胞<font color="red">TRPC5</font>通道是牙齿冷痛的信号,可作为治疗牙痛的新靶点

Science Advances:成牙细胞TRPC5通道是牙齿冷痛的信号,可作为治疗牙痛的新靶点

对于有蛀牙的人来说,喝冷饮可能会引起牙神经痛,那牙齿冷信号的传导机制是怎样的呢?

MedSci原创 - 牙齿寒冷刺激,TRPC5通道 - 2021-03-30

AJP:<font color="red">TRPC</font>6可作为肺动脉高压治疗的新靶点

AJP:TRPC6可作为肺动脉高压治疗的新靶点

TRPC6 是经典 TRPC 亚家族的瞬时受体电位通道,其在肺和心脏中表达,且高度分布在血管平滑肌细胞中,TRPC抑制剂可逆转肺动脉高压动物模型,抑制急性缺氧肺血管收缩。

MedSci原创 - 肺动脉高压,TRPC6 - 2021-10-29

JCMM:HIF-1α激活瞬时受体<font color="red">TRPC</font>通道促进轻度缺氧心肌细胞肥大

JCMM:HIF-1α激活瞬时受体TRPC通道促进轻度缺氧心肌细胞肥大

这篇题为《缺氧诱导因子HIF-1α激活瞬时受体TRPC通道促进轻度缺氧心肌细胞肥大》的论文是哈医大药学院青年专家初文峰教授

MedSci原创 - TRPC,HIF,缺氧,心肌肥厚 - 2012-03-08

Sci Rep:毒蕈碱型受体诱导的逼尿肌收缩在<font color="red">TRPC</font>4缺陷小鼠中受影响

Sci Rep:毒蕈碱型受体诱导的逼尿肌收缩在TRPC4缺陷小鼠中受影响

目前,与这些事件联系的细胞机制了解甚少,但是相关研究表明TRPC4通道的激活也许参与了上述过程。最近,有研究人员调查了是否自发的和胆碱能调节的逼尿肌收缩在TRPC4缺陷(TRPC4?/?)研究人员研究了野生型(WT)和TRPC4?/?逼尿肌肌条的等距张力记录。研究人员发现,自发的阶段性逼

MedSci原创 - 膀胱,逼尿肌,收缩 - 2018-06-28

J Biol Chem:<font color="red">TRPC</font>1抑制了运动对II型糖尿病风险积极作用的机制研究。

J Biol Chem:TRPC1抑制了运动对II型糖尿病风险积极作用的机制研究。

TRPC1的丢失可能改变细胞能量代谢的调节,导致胰岛素抵抗,进而导致糖尿病的发生。

MedSci原创 - 糖尿病,高脂饮食,运动,自噬,TRPC1 - 2017-11-02

通过人肺动脉内皮细胞中 <font color="red">TRPC</font>6 和 Piezo1 通道的机械敏感阳离子电流

通过人肺动脉内皮细胞中 TRPC6 和 Piezo1 通道的机械敏感阳离子电流

TRPC6 和 Piezo1 通道都有助于膜拉伸介导的阳离子电流。

MedSci原创 - 肺动脉内皮细胞,机械敏感阳离子 - 2022-08-23

Free Radic Biol Med:<font color="red">TRPC</font>4通过促进肺内皮细胞凋亡加重缺氧性肺动脉高压

Free Radic Biol Med:TRPC4通过促进肺内皮细胞凋亡加重缺氧性肺动脉高压

TRPC4在肺动脉内皮细胞中的活化导致肺动脉高压的发展,其抑制可能成为治疗该疾病的潜在策略。

MedSci原创 - 缺氧性肺动脉高压,TRPC4 - 2024-04-22

Circulation:A2R、PDE1C和<font color="red">TRPC</font>3组成的多蛋白复合物参与调控心肌细胞的存活

Circulation:A2R、PDE1C和TRPC3组成的多蛋白复合物参与调控心肌细胞的存活

cAMP在调节心肌细胞存活中起着关键作用。不同的cAMP信号通路作用明显或相反。Yishuai Zhang等研究人员既往发现通过环核苷酸磷酸二酯酶1C(PDE1C)激活cAMP水解可促进心肌细胞死亡/凋亡,但其分子机制尚不清楚。在本研究中,Yishuai Zhang等人尝试明确受PDE1C调控的特定cAMP信号通路,同时探究Ca2+/钙调蛋白激活PDE1C的机制。研究人员采用体外分离的小鼠成年心肌

MedSci原创 - 心肌细胞,A2R,PDE1C,cAMP,TRPC3 - 2018-11-06

【盘点】2018年<font color="red">5</font>月<font color="red">5</font>日Lancet研究精选

【盘点】2018年55日Lancet研究精选

2018年55日Lancet研究精选

MedSci原创 - Lancet - 2018-05-04

创伤后应激障碍量表-第<font color="red">5</font>版(PCL-<font color="red">5</font>)

创伤后应激障碍量表-第5版(PCL-5

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