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Cell Metabolism

出版年份:2005 年文章数:2031 投稿命中率: 开通期刊会员,数据随心看

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研究发现:补充这种物质,相当于每天禁食14h,能有效改善脂肪肝!

国际科学 0 0

《Cell Metabolism》期刊上发表了一项关于时间限制性饮食(TRF)对脂肪肝影响的研究,揭示了肠道微生物,特别是瘤胃球菌及其代谢物在这一过程中发挥的重要作用。

Cell Metabolism:王晓东团队铜死亡最新研究,发现新型铜离子转运蛋白,并揭示其在铜死亡中的关键作用

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众所周知,多细胞生物在发育过程中,存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡,例如

Cell子刊:王福俤团队等开发铁死终结者,靶向铁死亡,治疗脂肪肝

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王福俤/闵军霞教授团队联合温州医科大学郑明华教授团队、浙江大学药学院俞永平教授团队,在 Cell 子刊 Cell Metabolism 上发表了题为:Integrative clinical and

Cell子刊:浙江大学王福俤团队等开发铁死终结者,靶向铁死亡,治疗脂肪肝!

iNature 0 0

该研究通过综合临床和临床前研究确定FerroTerminator1是一种有效的MASH治疗药物。

Cell Metab:南方医科大学鲁峰等团队合作发现褐色和皮下白色脂肪组织的动员支持有效的皮肤修复

iNature 0 0

该研究表明褐色和皮下白色脂肪组织的动员支持有效的皮肤修复。

Cell Metab 林灼锋等发现心-肝交流对话新证据---心梗促进非酒精性脂肪肝病变进展

论道心血管 0 0

该研究揭示了在存在MASLD的情况下,心肌梗死的发生通过改变系统免疫稳态、上调促纤维化因子的产生,诱导心源性蛋白-骨膜素蛋白(POSTN)加速MASH的进展。

一周饿2天,就能改善脂肪肝?Cell子刊:坚持这种轻断食法,能保护肝脏和改善代谢(不是16+8)

Swagpp 1 3

Cell Metabolism:坚持5:2饮食方案能够预防和改善非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及肝脏纤维化,阻止肝细胞癌(HCC)的发展。从机制上看,PPARα和PCK1是关键靶点。

Cell Metabolism:全球近2亿人在使用的他汀类药物,竟会影响肠道菌群,诱导高血糖的发生

梅斯学术 0 0

研究揭示了他汀通过肠道菌群-胆汁酸稳态导致糖稳态失调的新机制,并通过临床试验证实了他汀联合熊去氧胆酸的潜在临床应用价值,为降脂治疗提供了新策略。

Cell Metab:这类氨基酸能预防骨质疏松?空军军医大学景达/罗卓荆等团队合作揭示肠菌代谢机制新视角

iNature 0 2

该研究发现肠道微生物的消耗显著降低了骨骼对机械负荷的适应性。

Cell Metab:膳食摄入和谷氨酰胺-丝氨酸代谢控制病理性血管僵硬度

刘少飞 0 0

活化的血管周围纤维细胞通过调整代谢以促进胶原合成,从而驱动心血管疾病的发展,这为治疗心肺血管疾病提供了新的治疗途径。

Cell Metab:中山大学郑健/王力勤/林东昕发现QDPR缺陷驱动胰腺癌的免疫抑制

iNature 0 0

该研究发现,在胰腺导管腺癌(PDACs)中,调节生物蝶呤代谢的关键酶—醌类二氢蝶呤还原酶(QDPR)的缺乏会导致代谢物二氢生物蝶呤(BH2)的积累,并降低四氢生物蝶呤(BH4)与BH2的比值。

Cell Metab:北京大学韩敬东团队揭示了衰老异质性、轨迹和调节剂

iNature 0 0

该研究创新性地开发了基于机器学习的程序SenCID(Senescent Cell Identification),用于从人体转录组、包括单细胞转录组数据中精确识别衰老细胞,并评估衰老程度。

Cell Metab:同济大学章小清/刘玲/房玉江发现胞质pH值是胰腺β细胞中胰岛素加工和分泌的环境信号的直接联系

iNature 3 2

该研究发现β细胞的胞质pH (pHc)在葡萄糖刺激下增加,这可以通过Smad5的核胞质穿梭来感知。

Cell Metab:中国科学技术大学刘强团队发现调控脑衰老的新分子

iNature 0 0

该研究观察到Glu-5’tsRNA-CTC的年龄依赖性积累,这是一种来自核编码tRNAGlu的转移RNA衍生的小RNA (tsRNA),在谷氨酰胺能神经元的线粒体中。

Cell Metabolism 中山大学曹楠教授团队揭示鞘脂代谢途径调控哺乳动物心脏再生

论道心血管 0 1

该研究首次揭示鞘磷脂代谢途径在心肌增殖与心脏再生修复中的关键作用及机理,建立了通过干预鞘磷脂代谢靶点促进心梗治疗的新策略。

Cell Metabolism 袁祖贻/吴岳/于君团队发现他汀通过肠道菌群-胆汁酸-GLP1致胰岛素抵抗

论道心血管 0 1

该研究揭示了他汀类药物和熊去氧胆酸(UDCA)联合治疗可以改善葡萄糖稳态,而不影响其降脂作用。

Cell Metab:吴岳/袁祖贻/于君合作揭示他汀类药物引起高血糖的潜在机制

iNature 0 1

该研究表明他汀类药物通过以微生物群依赖性方式降低血胰高血糖素样肽-1水平来加重胰岛素抵抗。

Cell Metabolism:中南大学周文/贺艳娟/陈翔等合作发现改善骨髓瘤硼替佐米耐药性的潜在新策略

iNature 0 0

该研究发现靶向肠道微生物氮循环和细胞摄取铵能够改善多发性骨髓瘤硼替佐米耐药性。

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