Cell Death & Disease：抗雌激素药物Faslodex能够增加RCC患者对Sunitinib的敏感性
2020-06-02 AlexYang MedSci原创
Sunitinib已经成为治疗转移透明细胞肾细胞癌（ccRCC）的主要药物，其能够抑制肿瘤的生长和血管生成。大多数的ccRCC肿瘤在产生Sunitinib抗性后会再生，但其详细的机制仍旧需要探索。
Sunitinib已经成为治疗转移透明细胞肾细胞癌（ccRCC）的主要药物，其能够抑制肿瘤的生长和血管生成。大多数的ccRCC肿瘤在产生Sunitinib抗性后会再生，但其详细的机制仍旧需要探索。
血管生成素家族包括了血管生成素-1和血管生成素-2（ANGPT-1和-2）。据报道，雌二醇能够调控ANGPT-1的表达而非ANGPT-2的表达。到目前为止，在调控ANGPT-2方面还没有与E2/ER信号联系起来。最近，有研究人员在RCC细胞中探索了雌激素受体β（ERβ）怎样上调ANGPT-2的表达以及ERβ上调的ANGPT-2怎样促进HUVEC管的形成和减少对Sunitinib的敏感性。机理研究阐释了在ccRCC细胞中，ERβ能够通过转录调控细胞因子ANGPT-2。RCC细胞中，ANGPT-2的上调能够增加Tie-2磷酸化从而促进血管生成和增加内皮细胞的Sunitinib治疗抗性。除了内皮细胞管主动脉瓣环试验，预临床研究也证实了上述发现。
最后，研究人员指出，使用FDA批准的抗雌激素药物Faslodex靶向新的ERβ/ANGPT-2/Tie-2信号途径，能够帮助开发新的与Sunitinib联用疗法，从而更好的抑制ccRCC恶化。
原始出处：
Junfei Gu， Yong Zhang， Zhenwei Han et al. Targeting the ERβ/Angiopoietin-2/Tie-2 signaling-mediated angiogenesis with the FDA-approved anti-estrogen Faslodex to increase the Sunitinib sensitivity in RCC. Cell Death & Disease. 14 May 2020
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