Int Forum Allergy Rhinol：环境黑炭暴露能够加剧鼻上皮炎症

在全球公共卫生领域，过敏性鼻炎(AR)的挑战日益严峻。暴露于环境黑碳（BC）与过敏性鼻炎风险增加有关，但其毒性的分子机制尚未完全阐明。最近，有研究人员确定了BC对白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响，并调查了BC诱导花粉敏感人鼻上皮细胞(hNECs)产生IL-1β的机制。

研究人员从10名接受鼻腔手术的患者中收集了鼻粘膜样本，用于分离和培养上皮细胞并作为气液界面（ALI）培养物。研究人员对暴露于BC±花粉过敏原的24小时的培养物进行了IL-1β评估，还评估了活性氧(ROS)的产生，以及核苷酸结合、寡聚域样受体家族、含吡啶域3(NLRP3)炎症体的激活情况。此外，还评估了BC±花粉过敏原诱导hNECs产生IL-1β的机制。研究发现，与对照组相比，BC的暴露显著增加了hNECs中IL-1β和ROS的产生以及NLRP3的表达，且在BC和花粉组合的暴露下进一步显著增加。N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)孵育hNECs可显著减弱BC±花粉诱导的ROS、NLRP3和IL-1β的表达。另外，NLRP3和Caspase-1抑制剂（MCC950和YVAD）能够显著抑制IL-1β的表达和NLRP3的激活，而不抑制NLRP3的表达。

BC或花粉对ALI-hNEC培养物细胞生存的影响

最后，研究人员指出，暴露于BC和花粉后能够加重氧化应激并显著增加hNECs中IL-1β的表达，这可能涉及一条整合ROS-NLRP3-Caspase-1-IL-1β信号的途径。

原始出处：

Ying Li， Yuhui Ouyang， Jian Jiao et al. Exposure to environmental black carbon exacerbates nasal epithelial inflammation via the reactive oxygen species (ROS)-nucleotide-binding， oligomerization domain-like receptor family， pyrin domain containing 3 (NLRP3)-caspase-1-interleukin 1β (IL-1β) pathway. Int Forum Allergy Rhinol. Aug 2020