Blood：细菌感染时，1型干扰素通过HMGB1介导DIC的发生
2020-02-07 不详 MedSci原创
中心点：在内毒素血症和细菌败血症中，1型IFN信号转导对DIC的发展至关重要。1型IFN信号介导HMGB1的释放，HMGB1通过诱导磷脂酰丝氨酸暴露促进DIC。摘要：细菌感染不仅刺激先天免疫反应，而且激活凝血级联反应。在细菌性败血症中，凝血系统的过度激活会导致弥漫性血管内凝血(DIC)，一种危及生命的疾病。但细菌感染激活凝血级联反应的机制尚不完全清楚。在本研究中，研究人员发现1型干扰素(IFNs)
中心点：
在内毒素血症和细菌败血症中，1型IFN信号转导对DIC的发展至关重要。
1型IFN信号介导HMGB1的释放，HMGB1通过诱导磷脂酰丝氨酸暴露促进DIC。
摘要：
在本研究中，研究人员发现1型干扰素(IFNs)，一类广泛表达的调节先天抗病毒和抗菌免疫的细胞因子家族，通过向血液中释放高迁移率族蛋白B1( HMGB1，一种高度保守的核蛋白，广泛分布于哺乳动物细胞)介导细菌感染诱导DIC的发生。
抑制1型IFNs的表达、破坏其受体IFN-α/βR或下游效应器(如HMGB1)均可减弱革兰氏阴性菌诱导的DIC。
在机制上，细胞外HMGB1可通过促进磷脂酰丝氨酸(PS)外化到细胞外表面，显著增加组织因子(TF)的促凝活性；PS在细胞外表面组装凝血级联的辅因子-蛋白酶复合物。
总而言之，本研究发现不仅为先天性免疫反应和凝血之间的联系提供了新的见解，也为开发新的治疗策略来预防脓毒症中的DIC开辟了新的途径。
原始出处：
Xinyu Yang， et al.The role of type 1 interferons in Gram-negative bacteria-induced coagulation.Blood. February 3， 2020
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