J Exp Clin Cancer Res：SPOP能够通过促进ATF2泛素化和降解来抑制前列腺癌恶化
2018-07-28 AlexYang MedSci原创
前列腺癌外显子组和基因组的二代测序技术已经鉴定了大量的遗传变异。SPOP（斑点型POZ蛋白）在原发性前列腺癌中是最常见的基因变异之一，表明了SPOP也许是前列腺癌驱使因子之一。最近，有研究人员调查了SPOP变异怎样促进前列腺癌的发展和恶化。研究人员通过酵母双杂交筛选鉴定SPOP肿瘤抑制功能的分子调控因子，利用免疫沉淀和蛋白印迹来分析SPOP与ATF2之间的互作。研究人员还利用Transwell试验
前列腺癌外显子组和基因组的二代测序技术已经鉴定了大量的遗传变异。SPOP（斑点型POZ蛋白）在原发性前列腺癌中是最常见的基因变异之一，表明了SPOP也许是前列腺癌驱使因子之一。最近，有研究人员调查了SPOP变异怎样促进前列腺癌的发展和恶化。
研究人员通过酵母双杂交筛选鉴定SPOP肿瘤抑制功能的分子调控因子，利用免疫沉淀和蛋白印迹来分析SPOP与ATF2之间的互作。研究人员还利用Transwell试验分析细胞迁移和侵入，并通过免疫组化分析患者肿瘤样本中的蛋白水平。研究发现，ATF2是 SPOP-CUL3-RBX1 E3泛素连接酶复合物的真底物。SPOP能够识别ATF2多重Ser/Thr (S/T)富集的降解决定位点，并且通过泛素蛋白酶体降解途径激发ATF2的降解。明显的是，在前列腺癌细胞中，前列腺癌相关的SPOP变异在促进ATF2降解上存在缺陷，这也导致了促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵入的发生。
最后，研究人员指出，SPOP能够促进ATF2的泛素化和降解，并且ATF2是SPOP去激活诱导的细胞增殖、迁移和侵入的重要调控因子。
原始出处：
Ma J， Chang K， Peng J et al. SPOP promotes ATF2 ubiquitination and degradation to suppress prostate cancer progression. J Exp Clin Cancer Res. 11 July 2018.
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前列腺癌的治疗。
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学习了谢谢分享
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好好学习天天学习认真学习
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希望早日用于临床
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