Gut：NAD代谢途径与肠道炎症
研究发现还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸免疫代谢对于黏膜免疫十分重要，烟酰胺磷酸核糖基转移酶抑制剂具备急性肠道炎症的治疗前景
MedSci原创 - 肠炎，NAD，Nampt - 2017-09-08
NEJM：NAD缺乏、先天性畸形与烟酸补充
先天性畸形可以表现为多种表型的组合，其发生几率比预期的要多。在许多这样的病例中，很难发现遗传原因。Hongjun Shi等研究人员寻找心脏病、脊椎和肾脏缺陷的遗传原因。
MedSci原创 - NAD，先天性畸形，烟酸 - 2017-08-10
Cell Reports：NAD+增强癌症免疫治疗效果
2021年8月10日，上海科技大学生命科学和技术学院范高峰教授和王皞鹏教授作为共同通讯作者，在 Cell Reports 期刊在线发表了题为：NAD+ supplement potentiates t
“E药世界”公众号 - 癌症 - 2021-08-16
Front Endocrinol:社区研究中NAD+水平与代谢性疾病的关系
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是一种辅酶，在多种代谢过程中发挥重要作用。本研究探讨了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平与成人代谢性疾病(MD)的关系。
MedSci原创 - 代谢性疾病，NAD+ - 2023-05-24
辅酶Q10、NMN、PQQ、NAD+四种辅酶的区别？
PQQ、NMN、辅酶Q10、NAD+都是近年来备受关注的营养物质，它们分别具有不同的生理作用，下面来了解一下它们的区别以及联合的作用吧。
MedSci原创 - 保健品，PQQ，辅酶Q10，NAD+，NMN - 2023-11-04
Nat Metab ：研究证实，慢性炎症导致NAD+减少，CD38才是关键
研究发现，慢性炎症是导致NAD+含量减少的驱动因素。衰老相关炎症诱导巨噬细胞中CD38的表达，是与年龄相关的NAD＋水平下降的原因。
Bio生物世界 - 治疗，代谢，慢性炎症，CD38 - 2020-11-20
低剂量尼古丁可激活NAD+合成、延缓衰老
减缓衰老，延年益寿，是许多人的愿景，但是随着年龄的增长，人类的各项身体机能（力量、灵活性、脑力等等）会不可避免的不断衰弱。这不仅仅影响到个人，也给公共医疗乃至社会造成重大负担。
“生物世界”公众号 - 衰老，尼古丁，抗衰老，NAD+，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，β-烟酰胺单核苷酸 - 2023-03-11
Prog Retin Eye Res：NAD +和sirtuins在视网膜退行性疾病中的作用
美国华盛顿大学眼科与视觉科学系的Lin JB近日在Prog Retin Eye Res发表了一篇综述文章，系统性的讨论了NAD +和sirtuins在调节视网膜代谢和视网膜退行性疾病发病中的作用。
MedSci原创 - 能量代谢，NAD+，Sirtuins，视网膜退行性疾病 - 2018-06-25
Aging Cell：长寿药物NAD+可以防止共济失调症中STING诱导的衰老
研究人员进一步表明，用烟酰胺核苷（NR）提高细胞内NAD+水平可以通过促进PINK1依赖性的线粒体自噬来防止衰老和SASP。
MedSci原创 - 衰老，自噬，炎症，NAD+ - 2021-03-28
北京大学郑乐民联合团队《Neuron》：发现NAD+调控血脑屏障功能新机制
该研究报告了CX43-PARP1-NAD+通路在血脑屏障相关血管细胞衰老中的重要作用，并揭示了该通路在衰老过程中保护血脑屏障功能的潜在治疗策略。
BioMed科技 - NAD+，血脑屏障功能 - 2023-09-13
Neuron：郑乐民/王拥军/董尔丹联合发现NAD+逆转衰老相关血脑屏障功能新机制
该文章报告了CX43-PARP1-NAD+ 通路在血脑屏障相关血管细胞衰老中的重要作用，并揭示了该通路在衰老过程中保护血脑屏障功能的潜在治疗策略。
iNature - NAD+，血脑屏障功能 - 2023-09-11
Aging Cell：研究发现嗅觉功能障碍是衰老更早期的标志，补充NAD+可部分恢复嗅觉功能并延长寿命
随着年龄的增长，动物和人类中NAD+的丰度逐渐下降，导致年龄相关的认知能力下降、癌症风险以及对年龄相关疾病的易感性增加。然而迄今为止，很少有关于随着年龄增加嗅球中NAD+丰度变化的研究。
“Aging”公众号 - 衰老，嗅觉功能障碍 - 2023-02-28
Cell Metab：王红阳院士团队揭示NAD+代谢调节肿瘤免疫逃逸和增强PD-1/PD-L1治疗敏感性
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD
和元生物 - 肿瘤免疫治疗，王红阳，肿瘤免疫 - 2021-08-20
Cancer Res：烷基化的化学治疗剂替莫唑胺能够诱发IDH1突变肿瘤的代谢应激并强化NAD+损耗介导的细胞毒性
IDH1突变的神经胶质瘤依赖典型的辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)生存。 总所周知，在由化学治疗诱发DNA损伤的单碱基切除修复中Poly（ADP核酶）聚合酶（PARP）的激活需要消耗NAD+。因此我们设想了一种策略，将NAD+生物合成抑制剂和烷基化的化学治疗剂替莫唑胺（TMZ）结合，从而增强突变体IDH1肿瘤细胞中的NAD+损耗引起的细胞
MedSci原创 - 化学治疗，细胞毒性，替莫唑胺 - 2017-06-21
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