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Cancer Res:中国医学科学院张太平团队揭示了FBXO32刺激蛋白合成驱动胰腺癌进展和转移
该研究发现FBXO32是PDAC的致癌驱动因子。FBXO32在PDAC中异常上调,高水平的FBXO32表达与PDAC患者不良预后显著相关。
Cancer Res:中南大学金鑫团队发现了CDK4/6改变TBK1磷酸化抑制前列腺癌STING信号通路
该研究发现CDK4/6抑制剂可以刺激STING通路,并增强STING激动剂在前列腺癌中的抗肿瘤效果。
Cancer Res:南京医科大学丁强团队发现FANCI可作为增强PARP抑制剂在乳腺癌治疗中起作用
该研究发现抑制FANCI可以作为一种增强PARP抑制剂在乳腺癌中疗效的治疗策略。
Cancer Res:林振文等团队合作发现PRMT1对DDX3 的精氨酸甲基化可促进乳腺癌转移
该研究鉴定出PRMT1-DDX3轴通过协调线粒体生物合成和线粒体自噬来促进乳腺癌转移,从而确保线粒体质量控制。
新研究:免疫组织化学标志物在成釉细胞瘤和成釉细胞癌中的差异表达研究
区分成釉细胞瘤(AB)和成釉细胞癌(AC)是困难的,特别是当AB具有不典型的细胞学特征或不常见的临床病史时。本系统综述和荟萃分析旨在阐明AB和AC之间免疫组织化学标志物的表达差异。
Cancer Res:浙江大学张红河团队揭示转移性结直肠癌向肝转移的作用新机理
该研究在小鼠结直肠癌模型中进行了全基因组CRISPR敲除筛选,发现缺乏AFDN(一种在建立和维持细胞间接触中起作用的蛋白质)可驱动肝转移。
Cancer Res:南京医科大学程杰/王琰玲合作探索不同头颈部鳞状细胞癌亚型的生物特征和治疗易感性
该研究利用相似网络融合生物信息学方法,联合分析了包括拷贝数变异、体细胞突变、DNA甲基化和转录组分析在内的多组学数据集,并为HNSCC建立了一个预后分类系统。
Cancer Res:复旦大学王红霞/丁琛/朱玮系统解析乳腺癌血清外泌体图谱,并发现治疗新靶点
该研究阐明了BC患者血清EVs的蛋白质组改变,以指导改进诊断、监测和治疗策略的发展。
Cancer Research:ONC201与帕沙利西联合治疗难治性脑瘤显示希望
文章主要探讨了ONC201与Paxalisib联合治疗H3K27突变的弥漫性中线胶质瘤(DMG)的疗效。
Cancer Res:中山大学林颖团队揭示炎性乳腺癌中管腔祖细胞促进血管生成及转移的调控机制
首次从单细胞角度描绘了IBC肿瘤和红肿皮肤的微环境组成,揭示了管腔祖细胞通过PTN-NRP1轴促进血管生成和转移的机制,为IBC的治疗提供潜在靶点和研究新见解。
Cancer research:张会来教授团队揭示CD58基因变异调控抗肿瘤免疫反应的新机制
该研究揭示了CD58缺失或突变通过LYN/CD22/SHP1-JAK2/STAT1轴上调PD-L1及IDO表达,促进细胞毒性T细胞和CAR-T细胞免疫杀伤能力减弱,最终导致肿瘤免疫逃逸的全新机制。
卵巢癌术后ctDNA动态监测有助于预测预后和及早识别复发
最近的一项研究表明,治疗前后肿瘤活检样本的程序性死亡配体 1(PD-L1)表达和肿瘤浸润淋巴细胞动力学与预后有关。但是,由于样本采集的风险,无法定期进行采样。
Cancer Res:中山大学李永红/周芳坚/王军发现前列腺癌恩杂鲁胺耐药的潜在机理
该研究利用全基因组CRISPR - Cas9文库筛选,发现靶向糖酵解酶磷酸甘油酸变位酶PGAM2,在体内和体外均显著增强了ENZ耐药前列腺癌细胞对ENZ的敏感性。
Cancer Res:华中科技大学张鹏等团队发现依马替尼治疗胃肠道间质瘤耐药的潜在机理
该研究报告称在IM治疗后,已知的致癌驱动基因和转录抑制因子BCL6在GIST细胞中显著上调。提高的BCL6水平抑制了细胞凋亡,促使了对IM的耐药性。
Cancer Res:中山大学彭穗/邝栋明发现B细胞是肝细胞癌和结直肠癌肝转移微环境中的重要调节因子
该研究证明了HCC和CRLM中血浆和髓系细胞介导的免疫抑制,表明选择性地调节原发性或继发性肿瘤相关的免疫抑制调节网络可能会重新编程微环境,为治疗肝癌提供一种免疫治疗策略。
Cancer Res:天津医科大学张飞团队发现果糖促进胰腺癌进展的潜在机理
该研究探讨了果糖利用与胰腺导管腺癌( PDAC )进展之间的功能联系。果糖可以被PDAC细胞摄取和代谢,为PDAC细胞在葡萄糖缺乏条件下提供了一种适应性生存机制。
Cancer Res:模拟禁食或许真能抗癌!复旦大学缪长虹/刘荣花发现模拟禁食促进对结直肠癌抗肿瘤免疫的潜在机理
该研究旨在阐明FMD诱导的代谢重编程在结直肠癌抗肿瘤免疫激活中的作用。
Cancer Research:短波红外成像助力神经母细胞瘤根治性切除
通过使用自行设计的红外荧光成像系统,比较了分别交联了两种染料的GD2抗体、以及近红外与短波红外成像分辨肿瘤组织的能力,为短波红外成像应用于儿童神经母细胞瘤根治性切除提供了重要依据。
50%的肿瘤存在TP53基因突变,抗癌新药d16呼之欲来!
今天我们给大家介绍的d16是不是靠谱?什么时候能期待到一个理想的结果?今天癌度就给大家编译一篇最新的文献资料,我们来一起认识一下d16。
诱导治疗后实现MRD阴性的多发性骨髓瘤患者仍可获益于自体造血干细胞移植
汪玲,复旦大学上海医学院二级教授,博士生导师。现任复旦大学克卿书院院长。