血管内超声指导腔内治疗肾动脉夹层一例
2019-07-11 韩林 吴小燕 干学东 影像诊断与介入放射学
患者，女，36岁，因“突发咯血4h”入院。患者于4h前突发咯血，为鲜血夹带少量血凝块，总量约50ml，伴心慌、胸闷，无腹痛、腰痛、发热。否认高血压、结缔组织疾病及血管炎病史，无腹部创伤史及血管介入治疗史。无吸烟、饮酒史。查体：心率120次/分，血压199/132mmHg（1mmHg≈0.133kPa），腹平软，无压痛及反跳痛，双肾区无叩痛。
1.病例资料
患者，女，36岁，因“突发咯血4h”入院。患者于4h前突发咯血，为鲜血夹带少量血凝块，总量约50ml，伴心慌、胸闷，无腹痛、腰痛、发热。否认高血压、结缔组织疾病及血管炎病史，无腹部创伤史及血管介入治疗史。无吸烟、饮酒史。查体：心率120次/分，血压199/132mmHg（1mmHg≈0.133kPa），腹平软，无压痛及反跳痛，双肾区无叩痛。
实验室检查：肾素（卧位）426.31pg/ml，肾素（立位）138.30pg/ml，乳酸脱氢酶394U/L，尿蛋白弱阳性，血常规、肌钙蛋白、凝血象、D-二聚体、降钙素原、红细胞沉降率正常。患者入院后行胸部螺旋CT扫描，CT表现为左肺及右中肺磨玻璃样改变。纤维支气管镜见左舌叶开口陈旧性血迹，刷片未见恶性细胞。肾脏ECT（99mTc-DTPA）动态显像血流灌注相示左肾放射性密度明显低于右肾，左侧测定的肾小球滤过率（glomerular filtration rate，mGFR）12.7ml/min，右侧53.7ml/min。
CT增强扫描及肾动脉CT血管造影（computed tomography angiography，CTA）示左肾动脉中段增粗，内见长约18mm内膜片，将肾动脉分为真、假两腔，真腔明显受压，最狭窄处约90%，可见夹层破口（图1a，1b），假腔内未见充盈缺损。经5种降压药足量口服治疗15d后患者血压仍在160/80mmHg左右。术前一天口服拜阿司匹林片、氯吡格雷片各300mg后行左肾动脉造影并支架置入及冠状动脉造影（coronary angiography，CAG）。患者局麻后穿刺右侧股动脉，置入7F鞘，而后以7F导引导管（Boston Scientific公司，美国）插至左肾动脉开口处。导引导管造影见左肾动脉夹层（图1c）。而后将0.014in（1in=0.0254m）Intuition导丝（Medtronic公司，美国）送至左肾动脉远端，导入OpticrossTM超声导管（Boston Scientific公司，美国）后将导管以5mm/s的速度回撤，血管内超声（intravascular unltrasound，IVUS）清晰显示夹层破口（图1d）、内膜片（图1e）及肾动脉无粥样硬化斑块形成。图像采集速度为30帧/s。IVUS确定导丝位于真腔后置入1个6mm×21mm裸金属支架（BostonScientific公司，美国）。IVUS复查示支架膨胀良好、贴壁且完全覆盖病变（图1f）。造影复查示左肾动脉通畅，其分支血管显影，支架位置正常（图1g）。CAG表现为冠状动脉曲折。
图1a）CT血管造影示左肾动脉中段增粗，可见真、假两腔，真腔小，假腔大，真、假腔之间可见线样影（箭），即为内膜片，内膜片前端可见一内膜中断，此为破口位置；b）CT图像VR成像示左肾动脉夹层真、假腔间撕裂内膜、撕裂范围及近、远端破口（箭）；c）选择性左肾动脉造影示真、假双腔显影，充有对比剂的双腔之间可见一线样充盈缺损影（箭）；d）IVUS示超声导管位于左肾动脉真腔内。真腔外侧壁显示3层超声结构，假腔外侧壁仅显示为一高回声结构。12点到4点钟方向可见真腔血流破入假腔，即近端夹层破口；e）IVUS示左肾动脉血管腔内呈一高回声结构的内膜片，与高回声内膜相连；f）IVUS示左肾动脉夹层真腔内支架置入术后复查支架释放良好，1点钟到3点钟方向可见低回声假腔内血肿；g）左肾动脉夹层真腔内支架置入术后造影复查示对比剂通过流畅（箭），假腔未见显影，远端血管显影清晰
术后当天患者血压降至130/80mmHg左右。嘱口服拜阿司匹林片100mg/d（终身）、氯吡格雷片75mg/d（1个月）。术后第3天出院。术后1个月复查肾脏ECT左侧mGFR28.3ml/min，术后两年复查肾脏ECT左侧mGFR34.3ml/min。
2.讨论
肾动脉夹层占所有动脉夹层的1%～2%，自发性肾动脉夹层（spontaneous renal artery dissection，SRAD）更为罕见，病因尚不清楚。已知的危险因素主要有恶性高血压、重度动脉粥样硬化、肌纤维发育不良（fibromuscular dysplasia，FMD）、Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征等。此例冠状动脉曲折，是FMD的表现形式之一，且肾动脉无粥样硬化，推测肌纤维发育不良是其危险因素。首发症状咯血可能是肌纤维发育不良累及肺血管床，因为既往有因大咯血死亡患者尸检示肺叶血管发育不良，病理接近肌纤维发育不良的报道。
由于SRAD的罕见性，目前关于其自然史和治疗只有有限的经验。SRAD患者因真腔受压程度、主干及分支累及情况不同，可出现不同程度的肾脏缺血、肾素介导的肾血管性高血压、肾功能下降和肾梗死。其临床症状无特异性，常见为腹痛或胁肋部痛、发热、恶心、呕吐等，也可无临床表现，初诊时易误诊。肾动脉夹层诊断的金标准是数字减影血管造影（DSA）。
CTA与传统血管造影和磁共振血管成像相比，不仅无创、快速、容易获得，而且随着图像后处理技术的发展，目前也可以相对准确的诊断血管病变的程度和性质。SRAD的治疗包括药物、介入和外科手术治疗。密切监测下肾功能稳定、血压控制时可仅给予抗凝、降压等药物治疗。顽固性高血压、复查夹层病变进展和肾功能恶化时均应积极血管内介入治疗或外科手术。血管内介入治疗一般在病变局限于肾动脉主干时选用，当夹层累及分支时置入支架可能会使肾梗死进一步加重。对于腔内治疗不能实施或失败的患者则只能选择外科手术治疗。肾切除术适用于肾动脉不能重建、肾脏没有功能或完全梗死的有症状患者。
SRAD治疗的主要目的是尽可能保留肾功能和控制高血压。多个病例系列报告证实支架置入术可明显改善肾脏血流，可行有效。其中Pellerin等成功对16例SRAD进行了支架置入治疗。术前所有患者均存在难治性高血压，其中10例有进展的肾功能不全。平均随访了8.6年后，7例无需使用任何降压药物，余9例分别需要一种或多种降压药物治疗。所有患者肾功能维持正常，复查肾动脉影像学没有再狭窄或者闭塞。
值得注意的是其中有1例因支架没有充分覆盖病变和未行抗血小板治疗，术后48h内出现了急性肾动脉血栓性闭塞而需再次腔内治疗。IVUS在冠状动脉疾病成像上已有丰富的使用经验，临床经验表明该方法直观、准确，目前关于IVUS应用于SRAD的报道非常有限，Peynircioglu等因考虑到假腔周围没有完整的血管壁，介入过程中可能出现穿孔这一严重并发症，进行了IVUS检查以帮助区分真、假腔。此例患者假腔远大于真腔，使用导丝过程中易进入假腔导致夹层破裂出血，遂在DSA基础上加做了IVUS。过程中除识别真、假腔外，IVUS还实现了精确定位夹层破口，测量夹层长度、血管内径，指导选择合适大小的支架及放置位置。球囊扩张时，指导从内膜破口的反方向开始加压扩张，避免假腔受不正当挤压而扩展。术后也精确地评价支架置入情况，确保假腔闭和及肾动脉血流的恢复。
国外有学者报道了IVUS用于肌纤维发育不良相关肾动脉狭窄的研究，Prasad等在1例肌纤维发育不良累及中膜，造影呈典型“串珠样”改变的肾动脉狭窄患者血管腔内IVUS成像见一高回声组织带，其虚拟组织学表现为富含纤维组织、少脂质，与肌纤维发育不良组织学一致。让我们看到了IVUS用于肌纤维发育不良诊断的可能性。此外，在Gowda等报道的20例因顽固性高血压或新发高血压行彩色多普勒血流成像考虑肾动脉肌纤维发育不良的患者中，有5例肾动脉造影未发现异常，而IVUS均在血管腔内彩色多普勒血流成像发现异常的对应位置观察到了偏心脊、飘动的膜样组织或螺旋皱褶等病变。
由此可见，DSA存在漏诊肌纤维发育不良的可能。此例患者内膜片IVUS表现类似国外学者报道的高回声组织带，遗憾的是没有进行虚拟组织学图像分析进一步明确。笔者认为SRAD支架置入治疗过程中，可视病变程度和性质选择性使用IVUS来实现精确诊断、评估和治疗，以避免发生如急性肾动脉血栓性闭塞、支架置入假腔等严重并发症。尤其对于那些没有动脉粥样硬化证据的SRAD患者，IVUS可能发现一些肾动脉造影漏诊的病变。
原始出处：
韩林,吴小燕,干学东.血管内超声指导腔内治疗肾动脉夹层一例[J].影像诊断与介入放射学,2018(02):151-153.
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