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硬膜下和硬膜外血肿清除术的围术期挑战

2022-10-25 ANDs ANDs

头部外伤后,出血可能积聚在颅骨内表面和 硬脑膜之间形成硬膜外血肿,积聚在硬脑膜和蛛网膜之间形成硬膜下血肿,也可能积聚在蛛网膜下隙,或脑实质内(挫伤性出血和脑内血肿)。

硬膜下和硬膜外血肿清除术的围术期挑战

01

概述

头部外伤后,出血可能积聚在颅骨内表面和 硬脑膜之间形成硬膜外血肿(epidural hematoma,EDH)(图1),积聚在硬脑膜和蛛网膜之间形成硬膜下血肿(subdural hematoma,SDH)(图2),也可能积聚在蛛网膜下隙,或脑实质内(挫伤性出血和脑内血肿)。尽管不同个体间临床表现差异很大,但急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿和慢性硬膜下血肿患者仍有一些“典型”表现(表1)。创伤性蛛网膜下腔出血或脑实质内出血的临床表现和治疗,已在本书其他章节详细介绍。

▲图1 硬膜外血肿

▲图2 硬膜下血肿

尽管有些颅内血肿(如最大直径<10mm 且未导致意识改变)可以在密切监测下保守治疗。但多数颅内血肿会压迫周围脑组织,导致颅内容积变化和临床症状恶化,需要紧急手术减压。这些患者的预后,主要取决于原发神经损伤的范围和手术时机,也受数小时、数日后的继发性神经损伤,以及其他器官损伤严重程度的影响。 

▲表 1  硬膜外、硬膜下血肿的病因、典型表现和死亡率

02风险

外伤后的大脑极易受到全身变化的影响,从而导致二次损伤,如动脉低血压、低氧血症、高 / 低 碳酸血症、高血糖、凝血障碍和发热。因此,围术期管理的首要目标是及时手术,避免或逆转与不良神经预后相关的继发性神经功能紊乱。其中,急性SDH和EDH血肿清除术术前、术中的常见问题包括以下几个方面。

① 颅内压升高和脑肿胀。 

② 新发或复发出血。 

③ 神经源性肺水肿(NPE)。 

④ 围术期癫痫发作。 

⑤ 硬膜打开后突发低血压。 

与急性颅内出血相比,慢性 SDH 的围术期管理相对容易,通常更容易获得令人满意的预后,不在本章进一步讨论。 

(一)颅内压升高和脑肿胀 

1.预防 

根据公认的创伤处理原则,严重的颅脑损伤患者需要早期评估、气管插管和生命复苏。如果患者存在颅内高压的临床体征,或头部 CT 显示血肿已致中线移位及基底池消失,则可能需要行急诊开颅手术。

在麻醉诱导和气管插管过程中,必须注意维持足够的脑灌注压,同时防止意外的 ICP 升高。注意以下事项。 

①  采取措施,预防误吸——采用快速序贯麻醉诱导技术(rapid sequence induction,RSI)。当前临床实践中,更常采用一种改良 RSI 技术,可能比传统RSI效果更好。 

②  谨慎选择镇静催眠药。每种诱导药物都有其优缺点,没有哪种药物是绝对禁忌的。建议使 

用熟悉的药物(硫喷妥钠的使用大大减少)。对于血流动力学不稳定的患者,可优先使用依托咪酯0.1~0.2mg/kg。

③  考虑将镇痛药(如芬太尼 1.5μg/kg)作为改良 RSI 的一部分。如果不使用镇痛药,则需要更大剂量的镇静催眠药以减轻插管应激反应,容易出现插管后低血压。使用适量的镇痛药,可减少镇静催眠药剂量并维持血流动力学稳定,同时可以减轻喉镜置入、气管插管时的应激反应。 

④  传统的快速序贯诱导麻醉首选肌松药是氯琥珀胆碱(1.5mg/kg),但可能会导致短暂的 ICP 和血清钾升高。可用罗库溴铵(1.0~1.2mg/kg)替代。

⑤  插管前声带周围利多卡因喷雾,可避免气管插管期间及之后的咳嗽反射。 

在麻醉维持期间(以及在急诊室或重症监护室持续镇静期间),麻醉医师应当以减小颅内压升高、减轻缺血缺氧性脑损伤为目标。注意事项如下。 

①  维持适当的麻醉深度。通常选择丙泊酚,如果使用挥发性吸入麻醉药,应注意如MAC值高于1会引起脑血管扩张,导致颅内压升高。 

②  适当给予镇痛药。如果可以早期拔管,考虑使用瑞芬太尼。如果不能,特别合并其他损伤时,可以使用长效镇痛药。 

③  维持适当的脑灌注压(CPP):由于低CBF引起的局部缺血改变,主要发生在受伤后最初的几个小时,此阶段 CPP 的合理目标值为 60~70mmHg;随后数日内,如果以大脑反应性充血为主,则维持脑灌注压>50mmHg 即可。应始终避免收缩压<90mmHg。 

④  如果麻醉和镇痛深度足够时,仍发生自发性高血压,则可能提示ICP升高导致的交感神经兴奋。因此,在完成手术减压前,适度的高血压是可以接受的(如MAP最高增加至 130mmHg)。 

⑤  严格维持正常血碳酸水平。如果存在代谢性酸中毒,调整呼吸机参数以维持 pH 值在正常范围。 

⑥  维持体温正常。任何时候体温>37.5~38.0℃应积极治疗,因发热可致神经系统损伤加重。

⑦  维持正常血氧水平。始终避免 SaO2 < 90%。

⑧  除非血流动力学不稳定,否则请保持头高位(30°)。 

⑨  防止颈静脉回流受阻(头部中立位,避免颈部压迫)。 

⑩  请勿使用低渗液体(静脉液体复苏首选 0.9%生理盐水或高渗盐水)。 

⑪  维持适当的麻醉和镇痛深度(阿片类具有镇咳作用),使用肌松药,减少不必要的气管内吸痰操作,以避免咳嗽、用力的发生。 

⑫  避免寒战(避免低体温,必要时使用肌松药)。 

2. 危机管理 

脑损伤后会继发脑肿胀和脑水肿,其原因可能为细胞内液增多(细胞毒性水肿)、液体外渗(血管源性水肿)和反应性充血 / 血管淤血(血管扩张)所引起,或者极少数情况下,EDH 和 SDH 之后继发性脑脊液回流梗阻。因此,脑组织肿胀的根本原因是细胞能量代谢障碍、炎症和血脑屏障破坏。SDH血肿清除术后,同侧半球可能会出现严重水肿,这是因为 ICP 的突然降低,引起跨毛细血管壁压力梯度突然增加,从而促进了渗透性水肿的发生。 

表2列出了各种颅内压升高危机处理的建议。过度通气仅作为临时措施在脑疝前兆时使用,因为碳酸血症 / 碱中毒诱发的血管收缩会加重脑缺血。而且,持续低碳酸血症降低ICP的作用短暂(持续 4~12h),因为随着时间的推移,脑细胞外碳酸氢盐水平的代偿性下降,使 pH 值恢复正常。高渗疗法(如甘露醇)能否有效取决于血脑屏障的功能,如果后者严重受损(如挫伤或出血的区域),渗透药可能会进入组织间隙,产生反向渗透作用,并引起“反弹”性颅内高压。甘露醇常规可以按照0.25~1g/kg 的剂量反复静脉输注。在病情严重时,可以与利尿药联合,循环给予,但是必须注意维持正常的血容量。高渗盐水是一种替代性渗透药,也可用于伴有低血容量的创伤患者的早期液体复苏,特别是对难治性颅内高压病例有效。需要强调的是,类固醇类不推荐用于创伤后脑水肿的治疗,可能会增加死亡率。

▲表2 颅内压升高和脑肿胀的管理

尽管药物可能会掩盖好转迹象和削弱瞳孔对光反射,但必须强调的是,瞳孔对光反射消失决不能仅仅归因于药物作用,必须积极进一步检查。 

(二)无法控制的或复发性出血

约有 50% 的患者在开颅手术后 6h 内,再次出现颅内血肿,表现为病情恶化。但应注意,高达20%的患者在术后 24h 或更久,出现迟发血肿,特别是在急诊术后。

复发性出血的危险因素包括以下方面。

① 术中或术后早期高血压(12h 内)。

② 术中失血>500ml。

③ 年龄>70 岁。

④ 低氧血症和高碳酸血症。

⑤ 咳嗽。

⑥ 凝血酶原时间延长、纤维蛋白原水平下降、

血小板计数低。

1. 预防

严格控制血压是降低围术期再出血风险的最有效手段之一,高血压患者再出血风险是对照组的 3.6倍。此外,术中血压正常但术后高血压的患者,发生术后颅内出血的风险更高,因此,通常建议术后收缩压控制在 120~150mmHg。首选短效静脉降血压药(如拉贝洛尔,混合性α和β受体拮抗药;或乌拉地尔,选择性 α1 受体拮抗药,不会引起反射性心动过速)。减少再出血风险的其他措施包括以下方面。

(1) 避免颈静脉回流受阻。

(2) 维持头高位(如 30°)。

(3) 避免低体温(维持体温>35℃)。

(4) 进行凝血功能检查并维持。

① 血红蛋白>6mmol/L 或>70g/L

②(激活)凝血酶原时间<1.5× 参考值。

③ 血小板>50×109 /L。

④ 纤维蛋白原>0.8g/L 或>150mg/dl。

⑤ Ca2+ 浓度>1.0mmol/L。

(5) 酌情拮抗抗凝血药的作用。

(6) 麻醉恢复过程中尽量减少应激。

① 保持体温>36.5℃,防止寒战。

② 预防和治疗疼痛。

2. 危机管理

所有术中或术后早期再出血的患者均应积极治疗高血压,但不要过度治疗:ICP 升高的患者,维持可接受的最低 CPP 为 50~70mmHg(建议有创动脉压监测)(表3)。目前使用最广泛的降血压药是拉贝洛尔,乌拉地尔的使用也越来越多,快速滴定可以考虑持续静脉输注钙通道阻滞药尼卡地平。

▲表3 未控制的或复发出血的管理

(三)神经源性肺水肿

1. 预防

在无法控制或反复出血的急性脑外伤患者中,神经源性肺水肿(NPE)导致的肺功能受损,是常见的并发症(>50% 的患者会出现不同程度的NPE)。导致NPE的机制尚不明确,可能与受伤时大量的交感肾上腺素释放,导致肺微血管静水压和毛细血管通透性增加有关。有实验研究发现α肾上腺素受体拮抗药(如苯妥拉明)可预防NPE发生,但在临床实践中尚未找到有效手段。

2. 危机管理

治疗必须集中在基础的神经功能障碍,由于大多数NPE会在48~72h内自愈,建议进行支持治疗。大多数患者都需要机械通气,以确保充分的氧合和通气。为防止医源性肺损伤,通气策略包括小潮气量5~8ml/kg(理想体重),以避免吸气压力过高;以及呼气末正压(PEEP),以防止肺不张。严重的低氧血症可能需要较高的 PEEP,但需要谨慎,因为高 PEEP 可能使脑静脉回流受阻,导致颅内高压升高。同样的道理,吸气(平台)峰值压力应保持在 30~35cmH2O 以下,并维持正常的碳酸水平,避免颅内压进一步升高。部分学者主张使用一些药物进行干预,如α肾上腺素受体拮抗药、β肾上腺素受体拮抗药和氯丙嗪。但由于NPE通常是自限性疾病,因此很难评估这些药物的有效性(表4)。

▲表 4 神经源性肺水肿的管理

(四)癫痫

1. 预防

外伤后未进行预防性抗癫痫治疗时,早期癫痫的发生率在 4%~25%。急性 EDH 或 SDH 是创伤后癫痫发作的危险因素。外伤后早期癫痫与患者的不良预后无关,因此,虽然抗惊厥治疗可以减少早期创伤性癫痫的发生率,但考虑到抗惊厥药存在相关不良反应,大多数临床医师仅在出现癫痫发作,或怀疑外伤后发生过癫痫时,才使用负荷剂量的苯妥英钠、丙戊酸或左乙拉西坦(输注时间 20~30min以上),随后继以维持剂量。如果没有再次癫痫发作,逐渐减量,1周后停药。

2. 危机管理

气道管理是避免缺氧引发癫痫持续状态的关键。如果气管插管时需要使用肌松药,建议使用非去极化药,如罗库溴铵(1.0~1.2mg/kg,快速序贯诱导)。需要注意,由于肌松药会掩盖癫痫发作的肌颤搐表现,因此可能需要脑电图监测来帮助确认癫痫是否被有效控制。可以给予苯二氮䓬类,如劳拉西泮 0.2mg/kg,必要时每 5 分钟追加一次,同时考虑静脉给予负荷剂量的抗惊厥药(如苯妥英 15~20mg/kg 或左乙拉西坦 1000mg)。如果患者仍为癫痫持续状态,可以给予咪达唑仑负荷剂量 0.2mg/kg,然后以 0.2~2.0mg/(kg·h) 的速度维持输注;或者静脉注射丙泊酚 2~3mg/kg,然后以 1~15mg/(kg·h) 的速度维持输注直到癫痫控制。如果丙泊酚也不能控制,则考虑以 0.2~0.4mg/(kg·min) 可耐受的最快速度输注戊巴比妥20mg/kg,之后在脑电图监测下以 0.25~2.0mg/(kg·h) 的速度维持输注。紧急情况下,可使用挥发性吸入麻醉药作为控制顽固性癫痫的最后手段(表5)。

▲表5 癫痫管理

(五)硬膜打开时突发低血压

1. 预防

在所有神经外科的手术过程中,麻醉医师都应当尽量维持血容量正常和充足的大脑灌注。在切开硬脑膜前,血容量不足可能会被颅内压升高的生理(交感)反射所掩盖。一旦打开硬脑膜,会导致 ICP突然下降和突发动脉低血压。需注意以下事项。

① 始终确保有大口径静脉输液通路。

② 经常观察手术进度并与外科医师交流;理想的做法是外科医师在即将开放硬脑膜时,提醒麻醉医师。

③ 考虑在减压之前快速补液。

④ 常备升压药。

2. 危机管理

虽然适量的乳酸林格液(1~3L)可以接受,但应避免输注低渗液体。当需要大量补液时,首选等张晶体液(如0.9%盐水)和血液制品(如果有输血指征)的组合。当同时存在动脉低血压和颅内高压时,高渗盐水会有益处。应提供循环支持以维持CBF。始终要注意,单纯的缩血管药可能会降低心排血量,最新的证据表明这不利于脑血流和氧合。因此,去甲肾上腺素(同时有β肾上腺素受体激动作用)可能优于纯α受体激动药,如去氧肾上腺素。心肌储备功能差的患者也可能需要正性肌力药,如多巴胺、多巴酚丁胺或(去甲)肾上腺素(表6)。

▲表6 硬膜打开时低血压的管理

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