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失望中寻找希望——急性下壁右室心肌梗死合并多脏器功能衰竭一例

2024-09-06 DrKing道金医学 DrKing道金医学 发表于上海

62 岁男性患者因急性心梗入院,出现心源性休克等症状,经一系列治疗后好转出院,总结治疗经验并阐述急性右心功能不全处理。

01 病例资料

患者男性,62岁,因“头晕14+小时”入院。

现病史:

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既往史:

高血压病史20余年,血压最高150/90mmHg,平素口服苯磺酸左氨氯地平片,血压控制可。

陈旧性脑梗塞病史,无后遗症,无糖尿病病史。

吸烟40余年,每日20支左右,间断少量饮酒史。

无心血管疾病家族史。

入院查体:

神志淡漠,颜面及口唇发紫,身高170cm,体重72kg。

T 36.5℃,P 42次/分,R 22次/分,BP 66/52mmHg。血氧饱和度95%。

双肺呼吸音清,可闻及少量湿啰音;心率42次/分,律齐,心音低钝;各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,无压痛及反跳痛;双下肢无水肿,四肢末梢干冷。

维持血压、心率……

深静脉,补液,阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素……

入院心电图:

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急诊化验回报

血常规:WBC 18.21×10⁹/L,RBC 4.61×10⁹/L,HGB 142g/L,NEUT 86.90;

肾功能:UREA 8.35mmol/L,CREA 236.3μmol/L;

电解质:K+ 5.89mmol/L,Na 141.1mmol/L,Cl 108.4mmol/L;

心肌酶:CK 643U/L,CK-MB 57.8U/L;

血气:PH 7.35,PCO₂ 28mmHg,BE﹣8.5mmol/L,PO₂ 151mmHg,lact 5.40mmol/L;

NT-proBNP 155pg/ml;D-二聚体 2.270ng/ml;cTnI 2.270ng/ml;

凝血:APTT 18.50秒,FIB 2.14g/L,PT 103.50%,INR 0.98,TT 16.30%。

2023-8-3 心脏彩超:

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右室前后径28mm,右房上下径51mm,左右径50mm,左房前后径27mm,上下径44mm,左右径33mm,室间隔厚度5mm,左室后壁厚度8mm,左室舒张末内径45mm,左室收缩末内径32mm,EF 55%。右心增大。左室下、后壁基底段至中段室壁厚度正常,搏幅减低,收缩期增厚率减低。

多普勒检查:二尖瓣舒张期血流呈双峰,E/A<1,收缩期可见少量反流。三尖瓣收缩期可见中-大量反流,最大反流速度约3.1m/s,压差约40mmHg,估测肺动脉收缩压约50mmHg。

右心增大,三尖瓣中-大量反流,左室下、后壁基底段至中段节段性运动异常,肺动脉高压高度可能,左心收缩功能正常,左室舒张功能减低。

02 入院诊断

1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病

        急性下壁右心室ST段抬高型心肌梗死

        Killip Ⅳ级(心源性休克)

2. 心律失常

        三度房室传导阻滞

        交界区逸搏心律

3. 高血压病1级(极高危)

4. 陈旧性脑梗死

5. 肾功能不全

03 急诊冠脉造影(2023-8-3 23:22)

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尿激酶原+替罗非班+硝普钠。

术中生命体征及用药情况:

入量:500ml,出量:0ml。

替罗非班6mg静推,4ml/h泵入,维持24小时。

尿激酶原40mg,利多卡因100mg。

肾上腺素1mg+多巴胺+去甲肾上腺素+硝普钠。

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04 术后病情变化

术后生命体征:

神志清楚,意识清晰;左侧脸颊部肿块(今日行针灸);

查体:T 36.5℃,P 105次/分,R 22次/分;BP 70/41mmHg(去甲肾上腺素+多巴胺泵入);

双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿性啰音;心率105次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,无压痛及反跳痛;双下肢无水肿,四肢末梢干冷。

术后心电图:

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术后回报(2023-8-4):

血常规:WBC 21×10⁹/L,HGB 137g/L,PLT 300×10⁹/L,NEUT 90%;

电解质:K+ 5.50mmol/L,Na 139mmol/L,Cl 107mmol/L;

心肌酶:CK 2401U/L,CK-MB 189U/L;

血气分析:PH 7.28,PCO₂ 38mmHg,PO₂ 89mmHg,BE﹣8.2mmol/L,乳酸3.1mmol/L;

NT-proBNP 155pg/ml;cTnI>102ng/ml;

凝血:APTT 15.40秒,FIB 1.33g/L,PT 63%,INR 1.38,TT 41%,D-二聚体 18.77ng/ml;

肝肾功能:ALT 151.5U/L,AST 253U/L,UREA 8.43mmol/L,CREA 169.0μmol/L;

血脂:Cho 3.66mmol/L,TR 1.35mmol/L,HDL 0.891mmol/L,LDL-C 2.27mmol/L。

术后常规治疗方案:

维持循环稳定:心电监护,吸氧,补液,间羟胺+多巴胺维持血压;

抗血小板:阿司匹林+替格瑞洛,替罗非班24小时;

稳斑:阿托伐他汀;

保护胃黏膜,维持酸碱平衡:补液+碳酸氢钠。

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2023-8-5 胸片:

右肺炎性改变,右侧少量胸腔积液。

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相关指标变化趋势:

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05 立即启动CRRT

体循环淤血,肾功能衰竭进行性加重,患者烦躁不安,镇静(咪达唑仑+右美托咪定)。

启动超滤:

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2023-8-7 15:30 心脏彩超:

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右室前后径27mm,右房上下径60mm,左右径47mm。左房前后径28mm,上下径41mm,左右径35mm。室间隔厚度9mm,左室后壁厚度10mm。左室舒张末内径40mm,左室收缩末内径29mm,EF 55%。左室下、后壁基底段至中段室壁厚度正常,搏幅稍减低,收缩期增厚率稍减低,室间隔舒张受限,余室壁厚度正常,运动协调。三尖瓣开放可,关闭欠佳。

多普勒检查:二尖瓣舒张期血流呈双峰,E/A<1,收缩期可见少量反流。三尖瓣收缩期可见中-大量反流,最大反流速度约3.1m/s,压差约40mmHg,估测肺动脉收缩压约50mmHg。

右心增大,左心内径偏小,左室下、后壁基底段至中段节段性运动异常。三尖瓣大量反流,肺动脉高压中度可能,左心收缩功能正常,左室舒张功能减低,心包积液(少量)。

难点:容量、压力如何平衡

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右心室:室壁薄(2~3mm),顺应性好。

右心室:全身静脉回流,右心室后负荷,心包约束,右心室游离壁和室间隔收缩力。

06 病情再次恶化(2023-8-8 01:40)

患者在咪达唑仑镇静下持续行床旁血滤治疗。

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01:40 呼吸深大急促转为微弱,呼吸急促,颜面青紫,血氧进行性下降至68%,血压下降至90/60mmHg,立即行气管插管;吸出大量痰液。

血气分析回报:PH 7.13,PCO₂ 66mmHg,PO₂ 51mmol/L,BE﹣7.8;氧饱和度 72%,乳酸5.0mmol/L。

心脏彩超回报:较前无明显变化。右心增大(右室前后径27mm);左心内径偏小(左室舒张末内径42mm),去甲肾上腺素维持血压,多次碳酸氢钠,加大脱水速度。

病情变化:

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问题:

1. 右心功能差

2. 容量管理不佳

3. 镇静管理

4. ARDS,感染

对策:

1. MDT

2. 辅助器械:IABP、ECMO、LVAO

07

继续在呼吸机支持下+CRRT治疗

右心功能的改善(超滤、吸入ON、抗感染、降低肺动脉压、酸碱平衡、等待)。

家属不理解,三角债务,再给3日时间。

抗感染、营养、脑保护、出血、胃肠道多系统支持。

床旁血滤+气管插管:

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地西泮+苯磺酸瑞马唑仑+右美托咪定(不完全镇静)

咪达唑仑+瑞芬太尼+舒芬太尼

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胺碘酮+艾司洛尔

去甲肾上腺素+多巴胺+间羟胺

多巴酚丁胺+左西孟旦+地高辛+伊伐布雷定

冻干重组人脑利钠肽+硝酸甘油+硝普钠

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肝肾变化趋势:

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血常规指标变化趋势(肺泡灌洗+头孢哌酮钠舒巴坦钠/万古霉素+氟康唑):

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2023-8-7:

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2023-8-12:

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右室前后径24mm,右房上下径53mm,左右径39mm;左房前后径28mm,上下径42mm,左右径32mm;左室舒张末内径42mm,左室收缩末内径29mm,EF 59%。左室下、后壁基底段至中段室壁厚度正常,搏幅稍减低,收缩期增厚率稍减低,室间隔舒张受限,余室壁厚度正常,运动协调。三尖瓣开放可,关闭不良。

多普勒检查:二尖瓣舒张期血流呈双峰,E/A<1,收缩期可见少量反流。三尖瓣收缩期可见少-中量反流,最大反流速度约2.3m/s,压差约21mmHg,估测肺动脉收缩压约31mmHg。主动脉瓣舒张期可见少量反流。

右房稍大,左室下、后壁基底段至中段节段性运动异常;三尖瓣少-中量反流,肺动脉高压中度可能;左室收缩功能正常,左室舒张功能减低,心包积液(少量)。

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2023-8-12 拔出气管插管。

血管活性药物减停,CRRT。

多方考虑后决定继续治疗。

阿司匹林、替格瑞洛60mg。

出入量变化:

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血浆13次。

红细胞2U。

2023-8-14:

慢性支气管炎,肺气肿,双肺上叶多发结节,双肺下叶炎性改变,心包少量积液。

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2023-8-17 肾功能未恢复,转肾内科,透析前准备。

血管活性药物减停,CRRT。

多方考虑后决定继续治疗。

阿司匹林、替格瑞洛60mg。

2023-8-17:

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血常规指标变化趋势(头孢哌酮钠舒巴坦钠—头孢曲松):

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2023-8-12:

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2023-8-24:

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肾动脉超声:双肾形态饱满,双肾动脉肾门处流速减低,阻力增高,腹主动脉硬化。

08 好转出院

1. 冠心病

      急性下壁、右室ST段抬高型心肌梗死

      Killip Ⅳ级(心源性休克)

2. 多脏器功能衰竭(急性肝肾功能衰竭)

3. 急性呼吸窘迫综合征

4. 心律失常

       三度房室传导阻滞

       交界性逸搏心律

       心房颤动

       心房扑动

5. 肺部感染

6. 血小板减少

        中度贫血

        低蛋白血症

7. 高血压病1级(很高危)

8. 电解质紊乱

        低钾血症

口服药物(规律服药):

铝镁匹林81mg qd

替格瑞洛60mg bid

阿托伐他汀钙20mg qd

琥珀酸美托洛尔缓释片71.25mg qd

尼可地尔5mg tid

硝苯地平控释片30mg qd

碳酸钙胶囊0.25g qd

罗莎司他50mg tid

多糖铁复合物0.3g qd

呋塞米20mg qd

螺内酯40mg bid

肝素、尿素氮指标变化趋势:

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血常规指标变化趋势:

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09 总结

1. 心梗超时,术中血栓负荷重的患者抗栓如何选择?植入支架时机?

2. 容量管理:液体复苏+/-,精细化管理。

3. 泵功能衰竭合并肾功能不全,容量利尿剂效果不佳时尽早启动CRRT?

4. 病情危重的患者需重复镇静休息时做好气道管理,必要时及时呼吸机辅助呼吸。

5. 心梗,呕吐误吸患者及时清除气道分泌物。

10 延伸—急性右心功能不全的处理

1 右心特征

1. 右心的解剖与生理特征:

右心室:室壁薄(2~3mm),顺应性好。

右心室功能:全身静脉回流,右心室后负荷,心包约束,右心室游离壁和室间隔收缩力。

肺循环:顺应性好,阻力小。

右心室:无明显等容收缩期和等容舒张期,能耗约仅为左心室的1/6,且对容量变化耐受性好,但对压力变化耐受差。

2. 急性右心衰竭的病理生理学:

使右心室后负荷突然升高的原因:肺栓塞、低氧血症、酸中毒。

使右心室收缩力降低的因素:右心室缺血,心肌炎,心脏术后等。

右心室对压力耐受差,右心室后负荷急剧升高可使右心室射血突然降低,引起右心室扩张,从而导致右房室瓣反流,进一步加剧右心室扩张,并使室间隔左移,挤压左心室,使左心室充盈受限,导致机体灌注不足,血压下降。

2 急性右心衰竭的临床表现

1. 急性右心衰竭

急性右心室扩张,左心室充盈障碍,右心室前向血流减少和腔静脉压升高。

2. 低灌注的表现

出汗、精神不振、发绀、四肢厥冷、低血压、心动过速,气促,房性或室性心律失常。

3. 单纯右心衰竭

并不会导致肺水肿,如果存在肺水肿,常提示合并或继发于左心衰竭。

4. 查体

颈静脉压升高,心前区抬举性搏动、第三心音和右房室瓣听诊区全收缩期杂音等。

5. 慢性右心衰竭急性加重

还可出现肝大、腹腔积液和外周水肿,由于肝包膜受到肝脏淤血的牵拉可引起右上腹不适。

3 急性右心衰竭的评估

1. 血清标志物:BNP/NT-proBNP、ST2、肌钙蛋白。

2. 心脏彩超、下腔静脉变异度:心功能、容量状态。

3. 心电图、冠脉造影、右心导管。

4 急性右心衰竭的处理(容量管理)

1. 容量管理是急性右心衰竭处理最重要的一环,应尽早评估患者容量。

2. 如无外周水肿,仔细观察静脉搏动情况,可了解CVP有无升高,必要时行右心导管。

3. 急性右心衰竭合并低血压时,静脉输液是合理的,但不适当扩容,可使右心室扩张,右房室瓣反流和右心室后负荷增高。

4. 如果CVP>8~12mmHg,推荐减轻充血体征,改善右心室负荷。如果出现肾静脉淤血,低血压、少尿,尽早使用利尿剂。肾脏代替治疗。

5. 血管活性药物:硝普钠、硝酸甘油、冻干重组人脑利钠肽、多巴酚丁胺、左西孟旦。

6. 机械循环支持治疗:ECMO,右心辅助装置,心脏移植。

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