Diabetes：急性抑制NO合成可加速胰岛素的跨内皮细胞转运
2018-07-24 MedSci MedSci原创
在胰岛素刺激肌肉糖摄取之前，需要先通过微血管系统输送至骨骼肌（SkM）。胰岛素输送取决于SkM灌流和胰岛素通过毛细胞血管内皮的概率。因此，内皮细胞具有调节胰岛素进入SkM的重要作用。一氧化氮（NO）是内皮细胞功能的重要调节因子。NO刺激动脉血管扩张，从而增加SkM灌注和参与胰岛素交换的毛细血管面积。但是，NO对于经内皮细胞的胰岛素流通（TIE）的作用尚不明确。Ian M Williams等人推测内
一氧化氮（NO）是内皮细胞功能的重要调节因子。NO刺激动脉血管扩张，从而增加SkM灌注和参与胰岛素交换的毛细血管面积。但是，NO对于经内皮细胞的胰岛素流通（TIE）的作用尚不明确。
Ian M Williams等人推测内皮细胞NO的急性减少可降低TIE。但是，小鼠的TIE活体成像显示用L-N[G]-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）减少NO可增强TIE的效率，高达30%，同时还可增加整体血管外的胰岛素输送。TIE加快与胰岛素刺激的糖迅速降低相关。用硝普钠，NO的供体，治疗小鼠，对TIE无影响。鉴于直接作用的血管收缩剂（去甲氧肾上腺素）不会影响TIE，因此推测L-NAME对TIE的作用不单是因为血压改变。
综合所述，急性抑制NO合成可增加毛细血管对胰岛素的通透性，增加运输到SkM的胰岛素量。
原始出处：
Ian M Williams，et al. Acute Nitric Oxide Synthase Inhibition Accelerates Trans-Endothelial Insulin Efflux in Vivo. Diabetes 2018 Jul； db180288. https：//doi.org/10.2337/db18-0288
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