“甜度”超标可不是什么好事！当冠心病遇上糖尿病，甜蜜背后隐藏巨大危机

糖代谢异常是冠心病的重要危险因素，大部分糖尿病患者死于冠心病，同时患糖尿病的冠心病患者死亡率将升高1.5~4.5倍。虽然向心性肥胖、高血压、高血脂经常和糖尿病同时存在，但是糖尿病仍被肯定为冠心病诊断和死亡率的重要独立危险因素。近年来，证据表明高血糖水平和大血管病变紧密相关。糖耐量减低（impaired glucose tolerance，IGT），特别是餐后2小时血糖升高也被认为是冠心病的独立危险因素，冠心病患者中糖耐量减低者易出现大血管粥样硬化或梗死，且预后较差。积极干预异常的血糖代谢，可显著降低心血管疾病的发病率和病死率。

高血糖致动脉粥样硬化的病理生理机制

大部分学者认为，2型糖尿病和动脉粥样硬化可能是同一个病理基础上平行发展的两个疾病。在分子机制上，氧化应激是引起糖尿病和血管并发症进展的共同机制。过度氧化应激可能导致亚急性、非感染性炎症反应，这一过程发生在胰腺β细胞，可引起胰岛素分泌异常；发生在肌肉和脂肪组织，则引起血管内皮细胞发生胰岛素抵抗，激活动脉粥样硬化进程。

糖代谢异常是冠心病的独立危险因素

糖尿病糖代谢异常可通过损伤血管内皮、激活血小板及氧化应激等方面促进动脉硬化进程，从而导致冠心病。此外，临床发现糖代谢异常在冠心病患者中普遍存在，但漏诊率较高，且未得到心血管内科医师的足够重视。因此，对冠心病患者进行糖代谢异常的早期筛查，并采取有效的干预措施，有利于减少糖代谢异常对冠心病患者预后的不良影响。

01 糖尿病对冠心病的影响

糖尿病是冠心病发病和死亡的重要独立危险因素。糖尿病患者罹患心血管疾病的风险是非糖尿病患者的2~4倍。无心肌梗死史的糖尿病患者未来8~10年发生心肌梗死的风险高达20%，等同于已有心肌梗死患者再发心肌梗死的危险；而已有心肌梗死的糖尿病患者未来再发心肌梗死的风险超过40%。

02 糖耐量减低对冠心病的影响

不仅是糖尿病，糖耐量减低（IGT）也是心血管疾病的独立危险因素和预测因子。糖耐量减低引发冠心病的可能机制有：

（1）糖耐量异常导致血糖升高、脂代谢异常等危险因素使内皮功能受损，细胞通透性增加，然后脂质渗入内膜下，促使动脉粥样硬化的发生；

（2）糖耐量减低的患者餐后血糖水平增高，同时血浆过氧化脂质水平升高，显著的氧化应激灭活了NO并且使内皮细胞的血管舒张功能受损，同时抑制了内皮细胞合成NO的功能，这可能与动脉粥样硬化的发生密切相关；

（3）糖耐量异常患者体内很可能已有亚临床炎症，内皮细胞的炎症反应过程中，可以激活蛋白激酶C，并促进活性氧的大量产生，二者共同活化癌基因，刺激平滑肌过度增生，同时进一步加剧脂代谢紊乱。

03 胰岛素抵抗和高胰岛素血症对冠心病的影响

2 型糖尿病患者的外周组织靶细胞对胰岛素的敏感性降低，发生胰岛素抵抗，对胰岛β细胞反馈刺激增强，胰岛素分泌增多，形成高胰岛素血症。高胰岛素血症使肝脏内脂肪合成酶活性加强，游离脂肪酸易转变为VLDL、IDL-C、LDL-C。以此同时，肝脏中羟甲基戊二酰辅酶A还原酶活性加强，TC合成增多，VLDL、LDL-C浓度升高。高胰岛素血症可诱导平滑肌细胞生长和增殖，并向内膜移行。胰岛素能增加肾远曲小管对钠和水的重吸收，使循环血容量增加，兴奋交感神经系统，增加心排出量和外周血管阻力，从而使血压升高；胰岛素抵抗引起的高血糖可通过多元醇通路的活性升高、糖化终产物的形成、蛋白激酶C的激活等诱导线粒体产生超量的过氧化物，引起氧化应激反应，使血管内皮功能受损，引发动脉粥样硬化。

治疗与预防

炎症反应可能是糖尿病患者易发冠心病的原因之一，阿司匹林可在其中发挥重要的抗炎作用。同时，阿司匹林具有潜在的预防糖尿病作用，因此阿司匹林对于冠心病患者尤其是同时患有糖尿病者应作为一级、二级的重要药物。ACEI或ARB可大量减少新发现的糖尿病患者的二级终点事件，同时减少糖尿病的发病率，这可能与其改善内皮功能和保护血管有关。因此，ACEI或ARB对于冠心病患者尤其是有糖尿病者应作为重要药物。

在冠心病治疗中，降胆固醇治疗非常重要，餐后高血糖同高血压、高低密度脂蛋白、高甘油三酯血症、微量蛋白尿、高胰岛素血症和其他代谢综合征的组成成分密切相关，而这些成分同心血管疾病的危险密切相关，同时餐后血糖急性升高可能放大所有的上述不利影响。因此，对于糖代谢异常的冠心病患者，降脂治疗尤为重要。

值得注意的是，对于糖尿病冠心病，经过现代医学综合治疗后仍然存在发生心血管事件的风险，且用药时间长，副作用较大，导致临床疗效欠佳。近些年，中成药在治疗糖尿病冠心病方面取得较大进展。麝香保心丸来源于经典名方苏合香丸，由麝香、人参、牛黄、肉桂、苏合香、蟾酥、冰片组成，具有芳香温通、益气强心的功效，广泛应用于治疗心血管疾病，且被专家共识推荐应用于冠心病合并糖脂代谢障碍，其对糖尿病冠心病患者疗效确切。

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