Cell Physiol Biochem：BMPER通过促进骨髓间充质干细胞的成骨-血管生成偶联过程增强骨形成
2018-03-13 MedSci MedSci原创
在骨修复和重塑期间，骨生成与血管生成相结合。骨形态发生蛋白（BMP）拮抗剂是BMP信号传导和骨稳态的重要调节剂。既往几项研究表明，一种'BMP拮抗剂'，BMP结合内皮细胞前体来源的调节剂（BMPER），参与BMP信号的调节。在这项研究中，我们检查了BMPER在骨生成-血管生成偶联过程中的作用。 使用人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）进行研究。用慢病毒或siRNA过
在骨修复和重塑期间，骨生成与血管生成相结合。骨形态发生蛋白（BMP）拮抗剂是BMP信号传导和骨稳态的重要调节剂。既往几项研究表明，一种'BMP拮抗剂'，BMP结合内皮细胞前体来源的调节剂（BMPER），参与BMP信号的调节。在这项研究中，我们检查了BMPER在骨生成-血管生成偶联过程中的作用。
使用人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）进行研究。用慢病毒或siRNA过表达或沉默BMPER后，用BMP-2刺激hBMSCs，碱性磷酸酶和茜素红染色检测成骨分化活性。通过ELISA评估VEGF和内皮抑素释放。通过细胞划痕试验和transwell迁移试验检测HUVEC迁移，并通过试管形成试验测定体外血管生成。使用体内股骨单层缺损和异位骨形成模型评估骨形成。
结果显示，BMP-2上调BMPER的表达。BMPER的过度表达明显增强了BMP-2诱导的成骨分化，而BMPER的抑制在体外和体内都有效地抑制了该过程。此外，BMPER的过度表达促进BMP-2诱导的体外VEGF表达和异位骨形成模型中的血管形成。
综上所述，该研究结果表明，BMPER作为hBMSCs中骨生成-血管发生偶联过程的正调控物，表明BMPER在骨修复再生能力中的新治疗作用。
原始出处：
Xiao F, Wang C, et al., BMPER Enhances Bone Formation by Promoting the Osteogenesis-Angiogenesis Coupling Process in Mesenchymal Stem Cells. Cell Physiol Biochem. 2018 Mar 2;45(5):1927-1939. doi: 10.1159/000487969. [Epub ahead of print]
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