Mol Cancer Ther：抑制铜运输可诱导三阴乳腺癌细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成
2019-05-18 MedSci MedSci原创
晚期乳腺癌的治疗仍充满挑战。铜和某些铜依赖的蛋白是新兴的治疗靶点，因为其对细胞增殖和存活必不可少，并已被证明能刺激血管生成和肿瘤转移。现Olga Karginova等人发现DCAC50，一种新开发的胞内铜伴侣蛋白（ATOX1和CCS）的小分子抑制剂，可减少细胞增殖并提高氧化应激，触发三阴性乳腺癌（TNBC）细胞凋亡。用DCAC50抑制ATOX1活性会打破铜稳态，导致铜水平增高，铜的空间分布改变，并
现Olga Karginova等人发现DCAC50，一种新开发的胞内铜伴侣蛋白（ATOX1和CCS）的小分子抑制剂，可减少细胞增殖并提高氧化应激，触发三阴性乳腺癌（TNBC）细胞凋亡。用DCAC50抑制ATOX1活性会打破铜稳态，导致铜水平增高，铜的空间分布改变，并使ATP7B在细胞核周围聚集。
细胞之间，铜稳态破坏的程度和所造成的影响具有查一下，并与细胞基础铜和谷胱甘肽水平相关。
最后，在异种移植瘤的小鼠模型中，DCAC50治疗可减缓肿瘤生长并抑制血管生成。采用紫杉醇和DCAC50联合治疗可增强TNBC的细胞毒性，并可有效减少两种药物的剂量。
本研究表明抑制胞内铜运输可靶向肿瘤细胞和肿瘤微环境。是一种有希望的乳腺癌治疗手段。
原始出处：
Olga Karginova， et al.Inhibition of Copper Transport Induces Apoptosis in Triple-Negative Breast Cancer Cells and Suppresses Tumor Angiogenesis.Molecular Cancer Therapeutics. May 2019.
10.1158/1535-7163.MCT-18-0667
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