肥胖儿童的睡眠呼吸障碍

　　肥胖相关OSAHS概述

　　阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征 （OSAHS）主要特点是患者在睡眠过程中反复出现上气道萎陷，从而临床表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、乃至多脏器损害，影响患者的生活质量和寿命。

　　流行病学调查显示，儿童OSAHS发病率为5%～6%。患儿不仅可表现为白天嗜睡、多动、注意力不集中、学习能力下降，长期未经治疗的患儿还可出现生长发育迟缓、肺动脉高压、右心功能不全、神经认知障碍等。据最近的文献报告，儿童高血压、内分泌、代谢紊乱也可能与睡眠呼吸障碍有关。

　　目前，肥胖也日益成为影响我国儿童健康的严重问题，而肥胖与睡眠呼吸障碍关系非常密切。腺样体、扁桃体肥大虽然是儿童OSAHS的最常见病因，但本版右侧所示病例患儿的腺样体、扁桃体并不大，仅是由于肥胖导致了OSAHS的发生。

　　国外一项大样本研究表明，肥胖儿童患OSAHS的风险是体重正常儿童的4～5倍。另有研究表明，肥胖儿童中多导睡眠监测异常者高达46%。新加坡一项流行病学调查也显示，体重超出理想体重180%以上儿童和体重正常儿童OSAHS的发病率分别是13.3%和0.7%。以上研究均提示，肥胖是OSAHS的危险因素。然而，儿童肥胖所致睡眠呼吸障碍目前仍被广大医师所低估。

　　鉴于OSAHS的严重后果和肥胖在其中的重要作用，2012年，美国儿科学会在最新的OSAHS指南中明确指出，应及时对肥胖儿童进行OSAHS筛查，并对确诊病例给予相应的干预和治疗。

　　肥胖相关OSAHS发病机制

　　目前，普遍被接受的肥胖可致OSAHS机制主要有以下三点。

　　上气道解剖结构异常 在入睡后，人体全身肌肉张力下降，咽部肌肉也呈松弛状态，容易导致上气道狭窄甚至阻塞，而肥胖者更易发生上述情况。研究证明，肥胖伴OSAHS的患者呼吸障碍严重程度与其气道周围脂肪组织体积呈正相关。

　　肥胖患者肺功能减低 上气道的口径大小及其开放程度还受肺容量影响。肥胖者由于胸腹部脂肪过量沉积，呼吸时胸廓运动受限，导致肺活量特别是功能残气量减低，因而不能维持上气道的正常开放，从而诱发睡眠时上呼吸道阻塞。

　　神经、肌肉调节异常 肥胖患者可能还存在咽部肌肉松弛和神经调节异常，使其上气道较正常人更易于萎陷，从而导致发生梗阻。

　　可见，肥胖从解剖结构、神经调节等不同方面增加了OSAHS发生风险。

　　OSAHS儿童的治疗

　　OSAHS儿童的常用治疗方法如下，并着重针对肥胖伴OSAHS的治疗。

　　控制体重 研究显示，肥胖严重程度与睡眠呼吸障碍的严重程度呈正比，而减肥、体质指数（BMI）的下降，可显著降低OSAHS的严重程度。因此，肥胖患者必须控制体重。

　　腺样体、扁桃体切除 对于肥胖同时伴有腺样体、扁桃体肥大的OSAHS患儿，腺样体、扁桃体切除术可以部分缓解OSAHS症状，但如果肥胖持续存在，手术后可能仍有OSAHS表现。

　　药物 近年有研究者提出，OSAHS存在慢性、系统性炎症，且这种炎症在OSAHS的发生和进展中起作用。

　　国外有研究者采用白三烯受体拮抗剂、鼻用激素等抗炎药物治疗轻中度OSAHS以及术后残存或复发的患儿，取得了较好的效果，为治疗该病提供了新思路。

　　持续气道正压（CPAP） CPAP是治疗OSAHS 的有效方法。对于不能有效控制体重、有外科手术禁忌证等上述治疗方法不能缓解病情的患儿，可以选择CPAP治疗。不能耐受CPAP压力者，可试用双水平正压通气（BiPAP）治疗。CPAP/BiPAP的压力滴定必须在睡眠实验室完成，且需要定期调整。

　　口腔矫治器 该方法适用于不能手术或不能耐受CPAP治疗且有适应证的患儿。

　　其他 对于轻度肥胖的OSAHS ，可以采取体位治疗，但该法效果不稳定且通常不能达到使呼吸障碍完全消失的目标；对伴过敏性鼻炎、鼻窦炎等鼻部疾病导致上气道阻塞的肥胖患儿，应规范地治疗鼻部疾病。

　　警惕重度肥胖儿或有肥胖低通气综合征

　　对于重度肥胖儿童，若其夜间睡眠时有持续CO2潴留，晨起时头痛、白天乏力，同时动脉血气出现高碳酸血症和低氧血症，病程远期出现红细胞增多症、肺动脉高压和肺心病等，则还应警惕其存在肥胖低通气综合征（OHS）的可能。

　　OHS的特点之一是，症状最早出现在夜间睡眠时，因此睡眠时的CO2水平变化对早期诊断意义重大。在成人及儿童中均有OHS的报告，但儿童发病率非常低。新近发表的一项研究显示，约50%OHS患者的BMI＞50。这表明，肥胖低通气更多发生在极度肥胖的患者。

　　需要指出的是，肥胖低通气是一类可以导致严重并发症的疾病，本院曾接诊一例OHS患儿，其白天嗜睡、学习成绩差，血气示动脉二氧化碳分压（PaCO2）显著增高，已出现红细胞增多症和肺动脉高压、肺心病的表现。

　　因此，当肥胖患儿出现不明原因嗜睡、头痛、红细胞增多症、右心功能不全时，应警惕肥胖低通气的可能。

　　病历摘要

　　患儿男，7岁2个月。

　　主诉 入睡打鼾、张口呼吸4年，加重5个月。

　　现病史 4年前，患儿开始出现打鼾、张口呼吸；5个月前，患儿症状加重，出现呼吸暂停，并有上课注意力不集中。无鼻堵、流涕、无咳嗽、喘息等。

　　既往史 患儿体重于3岁后开始显著增加，并出现打鼾，但家长未予重视。

　　入院后体格检查 患儿体型匀称，肥胖，身高147 cm，体重57 kg，面色红润，呼吸平稳，颅面无畸形，鼻黏膜无充血，鼻下甲轻度肿大。咽无充血，双侧扁桃体不大，腭弓不高，舌体不大。双肺呼吸音清，心腹未见异常。

　　辅助检查 纤维鼻咽喉镜结果示：腺样体占后鼻孔1/2，扁桃体平面不窄。多导睡眠监测结果示：阻塞性呼吸暂停、低通气指数为10.2，最低血氧饱和度为85%。

　　诊断 ① 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；② 肥胖症。

　　治疗及转归 经内分泌医师会诊及相应检查后，考虑为单纯性肥胖。予控制饮食、运动等管理，治疗后6个月，患儿打鼾消失，体重减轻，复查睡眠监测结果基本正常。