Eur J Oral Sci：pckA缺陷型牙龈卟啉单胞菌W83其血细胞凝集活性降低，牙龈素活性分布改变
2018-08-21 MedSci MedSci原创
感染期间的细菌代谢与细菌持久性和毒力因子有关。牙龈卟啉单胞菌是导致慢性牙周炎的关键病原体。我们先前的研究表明，编码磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的基因pckA是牙龈卟啉单胞菌毒力株的特异性致病基因。在此，在牙龈卟啉单胞菌W83中构建了pckA缺陷菌株（ΔPG1676）。在突变体和野生型菌株之间比较毒力特性。具体来说，血细胞凝集活性由凝集绵羊红细胞的能力确定。使用合成特异性底物检测牙龈素活性。使用RT-qPC
感染期间的细菌代谢与细菌持久性和毒力因子有关。牙龈卟啉单胞菌是导致慢性牙周炎的关键病原体。我们先前的研究表明，编码磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的基因pckA是牙龈卟啉单胞菌毒力株的特异性致病基因。
在此，在牙龈卟啉单胞菌W83中构建了pckA缺陷菌株（ΔPG1676）。在突变体和野生型菌株之间比较毒力特性。具体来说，血细胞凝集活性由凝集绵羊红细胞的能力确定。使用合成特异性底物检测牙龈素活性。使用RT-qPCR分析基因表达水平，并通过银染和电子显微镜检查细胞表面相关多糖。
结果显示，与野生型菌株相比，pckA基因的失活不影响细菌生长和脂多糖形成，但导致血细胞凝集活性的降低和血细胞凝集相关基因rfa表达的下调。另外，ΔPG1676突变体牙龈素的活性发生改变。在细胞表面上检测到牙龈素活性增加，但在培养上清液中牙龈素的活性降低。
总之，该结果表明pckA基因在调节牙龈卟啉单胞菌W83的毒力中发挥作用。
原始出处：
Wu L, Zhao L, et al., pckA-deficient Porphyromonas gingivalis W83 shows reduction in hemagglutination activity and alteration in the distribution of gingipain activity. Eur J Oral Sci. 2018 Aug 20. doi: 10.1111/eos.12565.
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