盘点：鼻炎疾病进展盘点
2019-08-23 AlexYang MedSci原创
过敏性鼻炎主要由IgE介导的介质（主要是组胺）释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病。其发生的必要条件有特异性抗原即引起机体免疫反应的物质、特应性个体、特异性抗原与特应型个体二者相遇。过敏性鼻炎是一个全球性健康问题，可导致许多疾病和劳动力丧失。梅斯医学小编整理了近期过敏性鼻炎的研究进展，与大家一起分享学习！【1】BMC Pediatr： 儿童中早期抗生素接触与哮喘和
过敏性鼻炎主要由IgE介导的介质（主要是组胺）释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病。其发生的必要条件有特异性抗原即引起机体免疫反应的物质、特应性个体、特异性抗原与特应型个体二者相遇。过敏性鼻炎是一个全球性健康问题，可导致许多疾病和劳动力丧失。梅斯医学小编整理了近期过敏性鼻炎的研究进展，与大家一起分享学习！
在过去的几十年中，儿科过敏性疾病的患病率增加迅速。最近的研究表明了过敏性疾病的增加与早期肠道微生物的失调相关。肠道微生物在出生时形成并且在出生后1年内很容易失调。早期的抗生素接触可能对肠道微生物的组成造成不良的影响，并造成生态失调，从而增加儿童患过敏性疾病的风险。
最近，有研究人员进行了回顾性的图表分析，数据时间为2007年到2016年。入选的标准为在洛约拉大学医学中心（LUMC）出生且至少具有2次跟踪调查。研究人员还利用双变量逻辑回归统计分析研究了抗生素与疾病发展的关系。研究发现，在出生后1年内接触抗生素与哮喘具有显著的相关性（OR 2.66； C.I 1.11-6.40），但是与过敏性鼻炎不存在上述关系。另外，终生抗生素的使用与哮喘（OR 3.54； C. I 1.99-6.30）和过敏性鼻炎（OR 2.43； C. I 1.43-4.11）具有显著的相关性。
最后，研究人员指出，出生后1年内和终生使用抗生素与哮喘和过敏性鼻炎的发展显著相关。他们的结果支持了儿童应该选择保守治疗的观点。
之前研究表明，接触烟草烟雾能够恶化过敏性鼻炎的症状。另外，一些研究也阐释了烟草烟雾与过敏性鼻炎（AR）的负相关关系。
最近，有研究人员针对上述结论的不一致性，评估了抽烟和不抽烟的AR患者中，生活质量和免疫炎症参数情况。研究人员进行的是一个代表性的比较研究，包括了2个组：基于唾液可替宁测量的抽烟组和不抽烟组。每个组包括了22名AR患者，且他们的人口统计学特性没有显著差异。研究发现，在AR抽烟组中，与AR不抽烟组比较唾液可替宁水平（p<0.001）显著更高，肺功能FEV1（p=0.044) 和FEV1/FVC (p=0.047) 均显著更低。血清IL-33在2个小组中具有显著的差异（P<0.001），即抽烟者比不抽烟者具有更高的值。另外，2个组之间的MiniRQLQ没有显著的差异。尽管烟草烟雾与更严重的症状没有相关性，但是抽烟与AR患者中气道重塑风险的增加和肺功能的减弱相关。因此，当抽烟不可避免时，合适的治疗是需要的。
鼻细胞表观基因组学可能能够作为气道疾病和环境响应的生物标记。最近，有研究人员从547名儿童（平均年龄12.9岁）中搜集了前鼻孔的鼻拭子并测量了DNA甲基化情况。
研究人员对哮喘、过敏原敏感、过敏性鼻炎、呼出气一氧化碳（FeNO）和肺功能进行了鼻表观基因组关联分析(EWAS)。研究人员发现了哮喘(285-CPGS)、FeNO(8，372-CPGS；191-DMRs)、总IgE(3-CPGS；3-DMRs)、环境IgE(17-CPGS；4-DMRs)、过敏性哮喘(1，235-CPGS；7-DMRs)和支气管扩张剂反应(130-CPGS)多个不同的甲基化CpGs（FDR<0.05）和区域（DMRs；≥5-CpGs和FDR<0.05）。所发现的DMRs中注释的基因与过敏性哮喘、Th2激活和嗜酸粒细胞增多(EPX， IL4， IL13)相关基因有关，也包括了之前报道血液EWAS中的与哮喘和lgE相关的基因。另外，哮喘、lgE和FeNO与鼻表观年龄加速有关。
最后，研究人员指出，鼻表观基因组是哮喘、过敏和气道炎症的敏感生物标记。
最近，有研究人员在HDM敏感的儿童中评估了日常使用的吸尘床垫对屋尘螨（HDM）过敏原浓度和过敏性鼻炎（AR）症状的影响。
研究包括了40名6岁到12岁的儿童，他们具有轻度持续性AR，并且只对HDM敏感。研究人员将其分成了2个小组，实验组中，儿童看护人将儿童居住的房间清理并每天都对床垫吸尘处理，共持续2周；而对照组儿童看护人只清理了房间，不对床垫进行吸尘处理。研究发现，人口统计资料在2个小组中没有显出的差异。在实验组，AR症状和粉尘重量2周后显著减少（AR总症状，P<0.001；打喷嚏，P<0.001； 鼻漏，P<0.001；鼻塞，P<0.001；瘙痒，P<0.001；粉尘重量，P=0.006）。HDM过敏原浓度没有发生显著的变化（Der p1， P=0.333； Der f1， P=0.841）。在对照组，AR的症状、粉尘重量或者HMD过敏原浓度没有显著的变化。
最后，研究人员指出，他们的研究表面了日常床垫的吸尘处理能够减少粉尘重量和减轻AR症状。然而，HMD过敏原浓度没有显著意义的减少。
最近，有研究人员调查了是否RORA（维甲酸受体相关的孤儿受体α）能够减轻过敏性鼻炎（AR）的恶化。
为了阐释RORA和RORTA与Wnt/β-catenin信号途径之间的调控机制可能产生的影响，研究人员建立了AR小鼠模型并利用RORA相关载体或者Wnt/β-catenin信号途径抑制剂WIF-1进行了相关处理。之后，研究人员测量了各种指标。研究发现，OVA诱导的AR小鼠模型表现出了明显的鼻粘膜损伤和炎症细胞浸润。RORA过表达或者wnt/β-catenin信号通路的去激活能够减轻OVA诱导的AR小鼠模型鼻粘膜的损伤和嗜酸性粒细胞的浸润。另一方面，还能够减少嗜酸性粒细胞和肥大细胞的数量，进一步引起IgE、INF-γ、IL-1β、IL - 4、IL-17、β-catenin和GSK-3β表达的下调。更多的是，上述结果能够导致β-catenin和GSK-3β磷酸化的减少，而C3b受体花环和lc花环比例提高。
最后，研究人员指出，他们的发现表明了RORA的提高能够减弱鼻粘膜损伤。同时，能够通过抑制wnt/β-catenin信号通路信号途径来增强RBC免疫粘附功能。
最近，有研究人员调查了microRNA（miR）-146a在过敏性鼻炎（AR）中的治疗潜力情况。
研究人员将雌性BALB/c小鼠随机分配到AR和miR-146a组。在第21-28天每天进行卵清蛋白（OVA）挑战之前，研究人员进行了鼻孔miR-146a给药。研究发现，miR-146a的表达水平在AR鼻粘膜中显著减少。miR-146a类似物能够显著的减轻打喷嚏和挠鼻事件，并减少卵清蛋白特异性lgE水平，以及减少肥大细胞和嗜碱性细胞相关的炎症细胞因子水平，另外还能对辅助性T2释放因子产生影响。更多的是，miR-146a类似物能够抑制Toll样受体4(TLR 4)/TRAF 6/NF-κB信号通路相关蛋白的表达。
最后，研究人员指出，miR-146a在AR中的抗炎症作用可能是通过抑制Toll样受体4(TLR 4)/TRAF 6/NF-κB信号通路相关蛋白的表达来起作用的。
最近，有研究人员确定了是否测量呼出一氧化氮（eNO）水平能够帮助区分过敏性鼻炎（AR）儿童和健康对照，并探究了是否AR与疾病严重度相关。
研究包括了5-15岁的儿童，并分成了过敏性鼻炎组（n=40）和健康对照组（n=40）。研究进行的时间为2015年8月到2016年。研究人员根据ARIA分类将eNO水平与患者的临床疾病严重度进行了比较。研究发现，AR儿童中eNO水平（12.64±14.67ppb）要比健康对照组（7.00±6.33ppb）显著更高（p=0.046）。在永久性AR组（17.11±18.40ppb），eNO水平要比间歇性AR组（8.59±8.88ppb， p=0.024）和健康对照组（7.00±6.33ppb， p=0.008）显著更高。在患有AR的儿童中，eNO与性别、年龄、体重和被动吸烟暴露的关系无显著差异。
最后，研究人员指出，呼出一氧化氮水平在不具有并发性哮喘的AR儿童中提高。他们的结果表明了一氧化氮参数可能在监测骨过敏性鼻炎严重度和检测治疗效果中具有意义。另外，医生在以呼出一氧化氮作为监测参数来治疗哮喘时，应该考虑AR并发症的可能。
鼻减充血后利用鼻腔测压测量的鼻气流可逆性与过敏性炎症的严重度相关。峰值鼻气流是一种较为简单的评估鼻开放性的方法。最近，有研究人员评估了鼻减充血后鼻呼气和吸气流量峰值（PNEFs和PNIFs）变化与鼻粘膜纤毛清除时间（NMCCTs）的关系。
研究是一个单中心的、前瞻性代表性研究，共包括了101名过敏性鼻炎患者。研究人员评估了鼻症状和NMMCCTs，并在减充血后进行了PNEF和PNIF测量。研究发现，在鼻减充血后，PNEF表现除了鼻PNIF更多的峰值气流改善。与PNIF相比，PNEF的变化与NMCCTs具有更好的相关性（分别为ρ=-0.49， P<0.001和ρ=-0.34， P<0.001）。PNEF和PNIF的最小临床重要差异（MCID）值分别为27.93和19.74。在减充血红峰值鼻流具有MCID和不具有MCID的患者的NMCCTs比较中，PNEF具有比PNIF更好的区分能力（分别为P=0.003和P=0.026）。
最后，研究人员指出，鼻血流峰值测量的可逆性的限制能够间接指出NMCCTs所表明的粘膜炎症的影响。PNEF要比PNIF在评估减充血后鼻流峰值变化中更加敏感。
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