J Periodontol：TLR激活通过Akt信号通过Myd88或TRIF依赖性方式抑制人牙周膜干细胞的成骨潜能
2018-11-01 MedSci MedSci原创
本研究探究了Toll样受体（TLRs）对人牙周膜干细胞（hPDLSCs）成骨分化的影响及相关机制。 通过实时RT-PCR和流式细胞术评估hPDLSCs中的TLR1,3,4和6表达，而基于NF-κB活化和促炎细胞因子表达评估其功能作用。通过碱性磷酸酶（ALP）染色，ALP活性和茜素红染色分析这些TLR的成骨作用。通过使用特异性siRNA和药理学抑制剂的实时RT-PCR和蛋白质印迹检查Myd88
本研究探究了Toll样受体（TLRs）对人牙周膜干细胞（hPDLSCs）成骨分化的影响及相关机制。
通过实时RT-PCR和流式细胞术评估hPDLSCs中的TLR1,3,4和6表达，而基于NF-κB活化和促炎细胞因子表达评估其功能作用。通过碱性磷酸酶（ALP）染色，ALP活性和茜素红染色分析这些TLR的成骨作用。通过使用特异性siRNA和药理学抑制剂的实时RT-PCR和蛋白质印迹检查Myd88，TRIF和下游分子MAPK和Akt在TLR介导的成骨分化受损中的作用。使用Akt激活剂SC-79验证Akt活化在恢复TLR1-，4-和6-介导的成骨抑制中的作用。
结果显示，TLR1,3,4和6在hPDLSC中高度表达，高剂量TLR配体抑制成骨潜能。此外，通过增强Akt磷酸化，阻断Myd88部分挽救了TLR1,4和6激活介导的成骨减少；同样，TRIF抑制通过ERK和Akt活化部分地挽救了LPS介导的成骨抑制。此外，Akt活化恢复了TLR介导的对hPDLSC成骨分化的抑制。
综上所述，该研究结果表明，高剂量的TLR1,4和6配体通过Myd88-或TRIF-依赖性信号传导通路抑制Akt活化来抑制hPDLSCs的成骨分化。阻断这些衔接子或重新激活Akt可以恢复TLR介导的hPDLSC成骨减少，或是牙周炎治疗的理想策略。
原始出处：
Zhu Y, Li Q, et al., TLR activation inhibits the osteogenic potential of human periodontal ligament stem cells through Akt signaling in a Myd88- or TRIF-dependent manner. J Periodontol. 2018 Oct 26. doi: 10.1002/JPER.18-0251.
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