Cell Commun Signal：广州生物院揭示疟原虫感染拮抗肿瘤免疫抑制微环境的分子机制
2019-04-19 佚名 细胞
免疫抑制微环境是恶性实体肿瘤免疫治疗的关键障碍，而骨髓源性抑制细胞(MDSCs)和调节性T细胞（Tregs）在肿瘤免疫抑制微环境中发挥重要作用。如何打破肿瘤免疫抑制微环境，促进抗肿瘤免疫细胞进入到肿瘤组织内部为肿瘤免疫治疗的一大难点。4月12日，国际学术期刊Cell Communication and Signaling在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院陈小平课题组关于肿瘤免疫治疗的最新
免疫抑制微环境是恶性实体肿瘤免疫治疗的关键障碍，而骨髓源性抑制细胞(MDSCs)和调节性T细胞（Tregs）在肿瘤免疫抑制微环境中发挥重要作用。如何打破肿瘤免疫抑制微环境，促进抗肿瘤免疫细胞进入到肿瘤组织内部为肿瘤免疫治疗的一大难点。4月12日，国际学术期刊Cell Communication and Signaling在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院陈小平课题组关于肿瘤免疫治疗的最新研究成果“Plasmodiuminfection inhibits the expansion and activation of MDSCs and Tregs in the tumor microenvironment in a murine Lewis lung cancer model”。该研究揭示疟原虫感染拮抗肿瘤免疫抑制微环境的分子机制，为疟原虫用于肿瘤免疫治疗提供有力的临床前数据支持。该研究由广州生物院博士生Dickson Adah在陈小平研究员和秦莉博士的指导下完成的。
疟原虫感染拮抗肿瘤免疫抑制微环境的分子机制。研究人员以Lewis肺癌小鼠模型上作为研究对象，研究疟原虫感染对肿瘤免疫抑制微环境的影响并初步阐述其分子机理。研究结果发现，疟原虫感染拮抗肿瘤免疫抑制微环境，显着减少肿瘤组织内的抑制性细胞群（MDSCs，Tregs )的数量，其机理是通过抑制肿瘤细胞表达和分泌招募MDSC、Tregs等进入肿瘤组织的信号分子，并抑制肿瘤组织中这些细胞STAT蛋白家族的磷酸化和相关信号分子的表达，因而使之不能有效分泌抑制免疫反应的效应分子，最后解除肿瘤组织中CD8+ T细胞的刹车装置，即显着下调免疫检查点PD-1的表达水平，使CD8+ T细胞能够有效分泌效应分子（granzime B和perforin），从而有效地杀伤癌细胞。这些发现加深了人们对疟原虫抗癌机理的理解，并为疟原虫免疫疗法治疗癌症的临床研究提供进一步的理论依据。
该项目得到了国家自然科学基金、科技部重点科技计划及广州市科技计划等的支持。
原始出处：
Adah D, Yang Y, Liu Q,et al.Plasmodium infection inhibits the expansion and activation of MDSCs and Tregs in the tumor microenvironment in a murine Lewis lung cancer model.Cell Commun Signal. 2019 Apr 12;17(1):32. doi: 10.1186/s12964-019-0342-6.
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