Blood:低剂量西达本胺可恢复ITP患者的免疫耐受
2019-01-07 MedSci MedSci原创
中心点:低剂量西达本胺可通过调节nTreg细胞和CTLA4基因的表达恢复ITP患者的免疫耐受。摘要:现已明确免疫性血小板减少症(ITP)的发病机制涉及巨噬细胞吞噬的抗体覆盖的血小板增多和CD4+CD25+Foxp3+调节T(Treg)细胞的数量减少或功能受损。低剂量的组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)是一种抗炎和免疫调节剂,可通过增加(增强)Foxp3+T调节细胞的数量(功能)来增强移植物抗宿主
低剂量西达本胺可通过调节nTreg细胞和CTLA4基因的表达恢复ITP患者的免疫耐受。
摘要:
现已明确免疫性血小板减少症(ITP)的发病机制涉及巨噬细胞吞噬的抗体覆盖的血小板增多和CD4+CD25+Foxp3+调节T(Treg)细胞的数量减少或功能受损。低剂量的组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)是一种抗炎和免疫调节剂,可通过增加(增强)Foxp3+T调节细胞的数量(功能)来增强移植物抗宿主病的免疫抑制作用。但低剂量的HDACi是否可促进ITP的免疫耐受和血小板释放尚不明确。
最后,研究人员证实低剂量HDACi还可通过调节组蛋白H3K27乙酰化调控外周血单核细胞的CTLA4的表达。总而言之,研究人员认为低剂量西达本胺或许可成临床上ITP的新的治疗方法。
Hong-yu Zhao,et al. Low-dose chidamide restores immune tolerance in ITP patients and mice by modulating nTreg cells and CTLA4 expression. Blood 2018 :blood-2018-05-847624; doi: https://doi.org/10.1182/blood-2018-05-847624
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