Brit J Cancer：Sox5能够促进前列腺转移！
2017-11-17 AlexYang MedSci原创
转移性去势难治性前列腺癌（mCRPC）是导致前列腺癌病人死亡的主要贡献者之一。到目前为止，阐释mCRPC的详细分子机制仍旧不清楚。在已知的表皮-间质转化（EMT）在癌症转移中具有关键的作用情况下，研究人员在mCRPC中，进行了旨在分析转化生长因子-beta（TGF-β）信号相关的蛋白Sox5的表达和功能情况。研究人员利用蛋白免疫印迹和免疫组化技术及免疫荧光技术对蛋白表达水平进行了分析，并利用荧光素
转移性去势难治性前列腺癌（mCRPC）是导致前列腺癌病人死亡的主要贡献者之一。到目前为止，阐释mCRPC的详细分子机制仍旧不清楚。在已知的表皮-间质转化（EMT）在癌症转移中具有关键的作用情况下，研究人员在mCRPC中，进行了旨在分析转化生长因子-beta（TGF-β）信号相关的蛋白Sox5的表达和功能情况。
研究人员利用蛋白免疫印迹和免疫组化技术及免疫荧光技术对蛋白表达水平进行了分析，并利用荧光素酶报告试验和核酸免疫共沉淀技术确定了Sox5的靶标，并且还在体内和体外对Smad3/Sox5/Twist1对PCa的影响进行了调查。研究发现，TGF-β诱导的EMT是通过增加Sox5的表达来完成的。有趣的是，Sox5的敲除能够缓和TGF-β信号诱导的EMT。更进一步的是，研究人员阐释了Smad3能够结合到Sox5的启动子并且调控其表达。同样，Sox5能够结合到Twist1的启动子并且激活Twist1表达，从而起始EMT。重要的是，Sox5在前列腺癌细胞中的敲除能够导致更少的间叶细胞表型和更弱的细胞迁移能力。更进一步的是，在一个异种种植小鼠模型中，以Sox5为治疗靶标时能够抑制前列腺癌的进展。临床上，Sox5高表达的病人更可能承受癌症转移，并且高Sox5的表达同样具有更低的无进展自由生存和癌症特异生存。最后，研究人员指出，他们推测了一个新的机制，即Smad3/Sox5/Twist1能够促进EMT并且导致PCa的恶化。
原始出处：
Jieping Hu， Jing Tian， Shimiao Zhu et al. Sox5 contributes to prostate cancer metastasis and is a master regulator of TGF-β-induced epithelial mesenchymal transition through controlling Twist1 expression. Brit J Cancer. 9 Nov 2017.
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好文章大家共同分享!
93
太高大上了
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