能引起眩晕的急性脑梗死

作者：姜树军，潘宋斌，杨本涛，单希征

中枢前庭解剖通路与眩晕的关系

1.脑干中的前庭通路与眩晕：前庭迷路产生的神经信号传至脑干中的前庭神经核，也被发送至小脑，经调制增强后，返回前庭神经核。

从每侧前庭神经核发出的上升纤维传导路有两条，一条是位于同侧脑干的上升传导通路，另一条是由不断交叉到对侧脑干中的纤维形成的上升传导通路，第一次交叉是在桥延交界水平的前庭神经核之间，第二次交叉在桥脑内侧纵束之间，第三次交叉在中脑背盖水平左右动眼神经核和Cajial核之间。这些纤维经过丘脑的后外侧核和旁内侧核，投射到双侧半球的皮层前庭网络中。 

如果进入脑干的前庭神经纤维受损、前庭神经核受损或脑干环路受损，均可导致双侧前庭张力失衡，即可能引起眩晕。

2.小脑与前庭之间的传入传出通路与眩晕：目前已知与前庭功能相关的小脑结构包括绒球、小结、上蚓部、顶核、扁桃体和小脑下脚等。少数来自迷路的前庭信息可以不换神经元，一级投射到小结。最近认识到顶核接受来自前庭的冲动，传出纤维对前庭神经核有调制作用。小脑上蚓部、小脑下脚均与脑干中的前庭结构和前庭小脑中的其他结构有功能联系。绒球的两个关键作用是适应旋转性前庭眼反射（vestibulo-ocular reflex,VOR）和维持凝视位置。小结被认为能影响习服和VOR倾斜抑制。

急性小脑损害引起眩晕有4个部位的综合征，每个综合征可以表现得不完全，或与其他综合征联合出现。

（1）单侧小脑扁桃体急性损害综合征：这种罕见综合征的临床体征可以是损害同侧的平滑跟踪，黑暗环境下出现自发眼震，方向为病灶侧，主观垂直线（visual vertical,SVV）向病灶对侧小角度偏斜，而水平扫视、甩头试验（head impulse test,HIT）及双温试验均正常。

（2）单侧小脑小结急性损害综合征：小结损害通常表现为病灶同侧的水平自发眼震、对侧眼球偏斜反应[SVV偏斜、眼球旋转及眼偏斜反应（ocular tilt reaction,OTR）]、倒错性摇头眼震（即水平摇头诱发出向下眼震）、位置性眼震和旋转后眼震抑制障碍。这些表现可以用前庭神经核失抑制和速度存储机制解释。

（3）单侧小脑下脚急性损害综合征：患者可以报告孤立的眩晕或姿势不平衡。最常见的临床眼动体征是同侧自发眼震、同侧平滑跟踪障碍、SVV向病灶对侧倾斜、眼球旋转及向病灶侧倾倒。扫视控制、HIT及双温试验通常正常。

（4）单侧小脑上蚓部急性损害综合征：小脑上蚓部损害患者经常报告显著的姿势不平衡和非眩晕性头晕。一些患者可出现中枢性位置性眼震和眩晕。

3.大脑半球中的前庭传导系统与眩晕：脑干上部和丘脑将前庭冲动投射到同侧及经胼胝体交叉投射到对侧颞-顶叶中的几个复合感觉皮层区。几个清晰、独立的颞-顶皮层区域接受前庭传入和体感传入，尤其是顶-岛前庭皮层（parieto-insular vestibular cortex,PIVC）。使用冷热刺激或电刺激周围前庭系统，再进行头颅MRI功能成像，发现脑内可存在一个前庭皮层网络。

双侧前庭上升传导路在脑干的三次交叉和皮层间的一次交叉使双侧半球同时收到来自一侧耳石器和半规管的传入信息。右利手的人右侧前庭皮层处于优势。单侧前庭皮层损害通常不表现出眩晕、恶心、眼震或跌倒。Brandt团队推测，一侧半球皮层处理前庭信息发生急性故障，而另一侧半球皮层处理前庭信息正常，出现两侧半球之间感觉不匹配。大脑中可能存在一个比较、抑制机制，它可能比较每侧半球接受前庭冲动和视觉冲动是否一致。接受前庭冲动和视觉冲动一致的半球所感受的信息被大脑接受，而病变侧半球接受的前庭信息和视觉信息不匹配，该侧半球的感知则被抑制。对于一些大脑中动脉支配区急性梗死病例而言，在梗死的初期，大脑的比较、抑制机制还未完全发挥作用，当前庭皮层发生急性梗死时，尤其是岛叶和岛叶后区域和顶叶下叶受累，会出现一过性、较弱的眩晕。

能引起眩晕的各脑区急性脑梗死 

1.能引起眩晕的脑干急性梗死   

（1）急性延髓梗死：前庭神经核局部急性梗死能引起孤立性眩晕和眼震，与急性前庭神经元炎表现相似，HIT和双温试验都会出现异常。

①急性延髓背外侧梗死（lateral medullary infarction,LMI）：也称Wallenberg综合征，引起的眩晕通常伴其他神经系统症状或体征，但是局限于延髓外侧的小灶梗死能产生孤立性眩晕而不伴其他症状或体征。

LMI患者的眼震表现多样，常出现自发的、凝视诱发的和摇头眼震，摇头眼震可呈倒错性。典型的眼震是水平眼震，约1/3的急性或亚急性LMI有位置性向地性眼震。

LMI也可累及接受耳石器信号的前庭神经核成分，患者表现出OTR或SVV偏斜，绝大多数偏向病灶侧。少数患者出现眼及颈前庭诱发肌源性电位（VEMPs）异常。

②延髓内侧梗死（MMI）：累及舌下神经前置核（nucleus prepositus hypoglossi,NPH），会出现眩晕和眼震。常见眼震种类有方向与病灶同侧的自发眼震、向病灶侧注视增强的水平凝视眼震、中枢性摇头眼震，偶尔出现上跳眼震、半跷跷板眼震。

（2）急性桥脑梗死：内侧纵束（medial longitudinal fasciculus,MLF）绝大部分走行于桥脑背盖部近中线处。急性桥脑梗死累及MLF，除了引起核间性眼肌麻痹外，可引起眼球运动多种改变及前庭功能异常，包括眩晕。在这些患者中，上跳眼震、跷跷板眼震、向对侧偏斜的OTR和SVV、垂直VOR障碍及VEMPs异常均可出现。

（3）急性中脑梗死：中脑梗死患者仅有14%出现眩晕，而且这些患者的眩晕持续时间在1d以内。中脑梗死患者出现的短暂眩晕通常与尾侧背盖受损有关。非眩晕性头晕，如摇摆感，主要是由于中脑尾侧近半球处受损。

2.能引起眩晕的小脑急性梗死   

（1）小脑后下动脉区域急性梗死：小脑后下动脉内侧支（mPICA）范围内梗死经常出现眩晕，尤其是小脑小结急性梗死能出现孤立性眩晕。mPICA区发生小灶梗死时，辨距不良可以非常轻微或缺失。一半的患者可能出现倒错性摇头眼震（绝大多数是下跳性）、位置性下跳眼震和自发性眼震。自发眼震的方向与病灶侧别相同。病例报告显示单侧小脑扁桃体急性梗死也可出现眩晕。

（2）小脑前下动脉区梗死：小脑前下动脉（anterior inferior cerebellar artery,AICA）梗死通常引起周围性前庭功能障碍和中枢性前庭功能障碍而出现眩晕。对于冷热刺激反应正常的AICA梗死的眩晕患者，其眩晕可能来源于中枢前庭结构。AICA分支支配的脑干或小脑区域梗死常伴同侧内耳迷路梗死，出现眩晕并突聋。临床上诊断迷路梗死主要是依靠间接推理：当患者出现突聋伴眩晕，常规MRI显示耳聋同侧有AICA支配区急性梗死，则推测同时有内耳迷路梗死。

绒球由AICA分支供血，支配绒球的AICA分支也同时支配桥脑背外侧和内耳，孤立的绒球梗死罕见。急性单侧绒球梗死引起眩晕、眼震方向朝向病灶侧的自发眼震、病灶同侧的平滑跟踪障碍、反向OTR和SVV偏斜；低频刺激VOR增益增大，高频刺激VOR下降。几周内双温试验恢复正常，但HIT异常持续数月。

小脑中脚也由AICA供血，单侧小脑中脚梗死可引起急性眩晕、平衡障碍、自发性水平旋转眼震、凝视诱发眼震、OTR和HIT异常及对称性平滑跟踪减弱。

（3）小脑上动脉梗死：小脑上部由小脑上动脉（super cerebellar artery,SCA）支配，以前认为SCA梗死极少产生眩晕。然而最近一项研究显示，约50%的SCA自发眼震或凝视诱发眼震孤立梗死患者呈现真正的眩晕和朝向病灶侧的。可先出现眩晕，后转变为非眩晕性头晕。SCA梗死出现的病灶同向自发眼震可能是由于小脑前叶中到顶核的纤维受损。

3.能引起眩晕的大脑半球急性梗死：在幕上大脑半球急性梗死引起眩晕的临床研究中，德国的Brandt团队和日本Eguchi团队做了重要工作。

Brandt团队回顾性总结了从1995-2015年仅有的10例大脑中动脉支配区急性梗死出现急性前庭性眩晕的病例，发现这些患者均有一过性非癫痫性眩晕，持续数分钟至数周。他们将10例患者CT和MRI上的梗死灶叠加在一起，发现病灶主要集中在2个前庭皮层区域，一个是岛叶长岛回和岛叶后部区域（8例），另一个是顶叶缘上回（2例）。其中6例患者是右利手，病灶均位于右侧前庭皮层。

Eguchi团队于2019年发表了更为详细的前瞻性研究结果。他们研究2010年4月至2017年3月收入细野川总医院的930例急性脑梗死连续病例，除外双侧半球、小脑及脑干急性期梗死患者，最后668例入组。在668例单侧半球急性梗死患者中，8例有前庭综合征表现，7例有眩晕，1例有头动诱发的非眩晕性头晕伴行走不稳。所有病例的急性前庭症状均在2d内消失。8例患者的弥散成像（DWI）表现见图1A，其中6例右利手患者病灶出现在右侧半球，2例左利手患者病灶出现在左侧半球，病灶叠加后集中区域见图1B。他们认为，局限于大脑半球前庭皮层网络的急性梗死能引起前庭症状，病灶所在侧别与手的优势侧基本一致。

幕下的脑干和小脑与前庭功能相关的结构发生急性梗死能引起眩晕为大家所公认，幕上半球前庭网络急性梗死引起眩晕的现象也初露端倪，尽管病例尚少，但至少提示幕上半球梗死可能引起眩晕。为临床医生查找眩晕的病因提供了新的视野。

来源：北京医学，2021年第43卷第6期