Am J Chin Med：葛根提取物可有效抑制破骨细胞的生成
2017-11-14 MedSci MedSci原创
葛根可以防止切除卵巢小鼠的骨质流失，然而，精确的分子机制尚不清楚。在本研究中，我们研究了葛根提取物（PRE）对NF-B受体活化剂（RANKL）诱导的破骨细胞生成的作用和潜在机制。结果显示，PRE剂量依赖性地抑制破骨细胞分化和形成，降低破骨细胞的骨吸收活性，并下调破骨细胞分化标记基因的表达。PRE处理的成骨细胞例如RANKL，巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和骨保护素（OPG）产生的破骨细胞生成因
葛根可以防止切除卵巢小鼠的骨质流失，然而，精确的分子机制尚不清楚。在本研究中，我们研究了葛根提取物（PRE）对NF-B受体活化剂（RANKL）诱导的破骨细胞生成的作用和潜在机制。
结果显示，PRE剂量依赖性地抑制破骨细胞分化和形成，降低破骨细胞的骨吸收活性，并下调破骨细胞分化标记基因的表达。PRE处理的成骨细胞例如RANKL，巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和骨保护素（OPG）产生的破骨细胞生成因子的表达与未处理的（对照）细胞相当。然而，PRE处理抑制骨髓细胞和颅盖骨成骨细胞共培养物形成破骨细胞。因此，PRE对破骨细胞生成的抑制作用明确地针对破骨细胞，而不是成骨细胞。
PRE治疗可明显降低破骨细胞前体细胞中RANKL诱导的促分裂原活化蛋白激酶（MAPKs）活性，特别是c-Jun N-端激酶。此外，PRE还可显著抑制cAMP反应元件结合蛋白（CREB）活化和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1β（PGC1β）诱导，其刺激破骨细胞生成——这是在葛根素和17-β雌二醇没有观察到的作用。最后，PRE处理明显抑制了c-Fos的表达和活化的T细胞胞浆1（NFATc1）的核因子的表达，这是体外和体内破骨细胞形成的主要转录因子。
总的来说，这些结果都表明，PRE是RANKL诱导的破骨细胞生成的有效抑制剂，并且可能是骨相关疾病如骨质疏松症、类风湿性关节炎和牙周炎的有效治疗剂。
原始出处：
Park KH, Gu DR, et al., Pueraria lobate Inhibits RANKL-Mediated Osteoclastogenesis Via Downregulation of CREB/PGC1β/c-Fos/NFATc1 Signaling. Am J Chin Med. 2017 Nov 9:1-20. doi: 10.1142/S0192415X17500938.
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