Cell Death Dis：miR-17通过下调Smad3的表达促进肝癌的发生
2019-10-03 MedSci MedSci原创
Smad3作为转录调控因子被转化生长因子-β（TGF-β）激活。越来越多的证据表明，Smad3在肝细胞癌（HCC）的发生和发展过程中起着重要作用。迄今为止，Smad3在肝癌中的调控机制仍不清楚。已知某些特定的小RNA（miRNA）通过调节具有靶向mRNA的基因表达来参与肿瘤发生。在本研究中，研究人员使用新建立的体内方法，即miRNA体内沉淀（miRIP），研究靶向Smad3 mRNA的miRNA。
Smad3作为转录调控因子被转化生长因子-β（TGF-β）激活。越来越多的证据表明，Smad3在肝细胞癌（HCC）的发生和发展过程中起着重要作用。迄今为止，Smad3在肝癌中的调控机制仍不清楚。
已知某些特定的小RNA（miRNA）通过调节具有靶向mRNA的基因表达来参与肿瘤发生。在本研究中，研究人员使用新建立的体内方法，即miRNA体内沉淀（miRIP），研究靶向Smad3 mRNA的miRNA。
通过功能丧失性试验，研究人员发现miR-17可直接靶向HCC细胞中的Smad3，抑制miR-17可增加Smad3的表达。此外，与周围正常肝组织相比，Smad3表达下调与患者肝癌组织中高水平的miR-17一致。
沉默HCC细胞的miR-17可抑制肝癌细胞在体内外的生长。可以通过下调Smad3恢复对细胞生长的抑制。另外，miR-17通过将细胞周期阻滞在G1期来影响细胞增殖。 HCC组织芯片的分析结果支持miR-17水平与Smad3蛋白水平之间的负相关性。
总而言之，本研究首次证实了miR-17直接靶向Smad3 mRNA，下调Smad3蛋白在肝癌中的表达水平。同时，本研究还表明，miR-17表达增加是下调通过Smad3促进HCC的癌症发生，提示miR-17或可成为临床HCC的潜在诊断和治疗靶点。
原始出处：
Zhufeng Lu， et al.microRNA-17 functions as an oncogene by downregulating Smad3 expression in hepatocellular carcinoma.Cell Death & Disease. 26 September 2019
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