患者反复咳血，没想到竟然是它在作怪

三月的春风夹杂着些寒意，随着新冠肺炎逐步得到控制，前来就医的患者逐渐多了起来，又是一个孤军奋战的夜晚。

随着一阵平车发出呼啦呼啦的声音从走廊飘荡而来，下意识的抄起听诊器夺门而出，映入眼帘的是，母子二人推着一位中年男子，枕边的血迹清晰可见。

简单查看了一下患者的生命体征，指脉氧只有50多，心头一颤，今晚有的忙了……

慌乱之中，了解到了以下病史：

主诉：咯血3小时

现病史：3小时前患者无明显诱因出现咯血，色鲜红，量约50ml，伴咳嗽、咳痰；无发热、乏力、盗汗；无反酸、烧心、恶心、呕吐；无胸痛；无腹痛、腹泻等伴随症状，未治疗，症状未见明显好转，为进一步诊治，收住院。

既往史：间断胸闷、咳嗽、咳痰5年，每于受凉或冬季症状加重，当地医院诊断为慢性阻塞性肺疾病，未规律治疗。

个人史、婚育史、家族史无特殊。

查体：神志清，精神差，口唇紫绀，桶状胸，双肺触觉语音震颤减弱，双肺呼吸音低，双肺可闻及少量干、湿性啰音，无胸膜摩擦感，心律齐，心率90次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢无水肿。

了解完这些之后，紧接着开始急查血：血常规：白细胞数：11.5×10∧9/L，中性粒细胞绝对值：9.99×10∧9/L，淋巴细胞绝对值：1.4×10∧9/L，嗜酸性粒细胞绝对值：0.06×10∧9/L。

凝血功能：凝血酶原时间（PT）：12.3秒，国际标准化比率：0.90，纤维蛋白原：93mg/dl，D-二聚：15ng/ml。

降钙素原：0.26 ng/ml；血沉：10mm/1h末。

血气分析：二氧化碳分压：113.9mmHg，氧分压：60 mmHg，实际碳酸氢根：52.5mmol/L，标准碳酸氢根：42mmol/L。

因患者现二氧化碳分压水平较高，氧分压较低，立即给予无创呼吸机辅助通气、心电监护，与患者家属沟通病情，告知咯血的相关风险。

考虑患者咯血量较大，起初先给予氨甲环酸、白眉蛇毒血凝酶静滴及云南白药胶囊口服，心想这么强的止血药物联合应用，患者咯血应该会很快好转吧。

万万没想到的是，1小时后患者家属跑到我面前说，大夫，快去看看，我父亲快不行了…小跑着来到患者面前，看见患者正一边吐着口中的鲜血，一边张着嘴大口的喘气，双眼上翻，露着两个白眼球甚是吓人，一看指标指脉氧35%，还好血压心率、血压都还稳定，着急之下给了他尼可刹米及洛贝林呼吸兴奋剂，5分钟后患者指脉氧开始慢慢向上爬升，这才稍稍松了一口气。

当时心里在考虑，患者二氧化碳分压这么高，氧分压这么低，是不是出血堵着了大气道？当然也有长期慢阻肺的成分参与。那么患者突然咯血的原因是什么？而且出血量还这么大，是支气管扩张？还是咳嗽后小静脉破裂？凝血功能也没有问题，一个个疑问在心头挥之不去。

于是，心里想一会等患者生命体征平稳一点后先查个胸部CT看看，了解肺部现在到底什么情况。

看着患者指脉氧逐步升高且趋于稳定，监护状态下做了检查：

肺部感染并不是很重啊，也没有支气管扩张的征象，那是什么原因呢？

回到病房之后，患者还是反复的咯血，没办法，于是就给予应用了垂体后叶素微量泵泵入，结果仍然是令人失望的……

心想先这样维持吧，只要指脉氧不再往下掉就行，就这样到了第二天，起床的第一件事，就是去看望他，各项指标都还可以，但是咯血仍在继续。

就再次给他复查了血液指标，看看有什么变化：

血常规：白细胞数：11×10∧9/L，中性粒细胞绝对值：

8.2×10∧9/L，淋巴细胞绝对值：0.5×10∧9/L，嗜酸性粒细胞绝对值：0.05×10∧9/L。

凝血功能：凝血酶原时间（PT）：16.5秒，国际标准化比率：1.26，纤维蛋白原：52mg/dl，D-二聚：16ng/ml。

血气分析：二氧化碳分压：80mmHg，氧分压：70 mmHg，实际碳酸氢根：50mmol/L，标准碳酸氢根：39mmol/L。

看到这，心头一沉，老的问题没解决，新的问题却出现了；患者的纤维蛋白原掉下来了，于是紧接着停用了白眉蛇毒血凝酶，因为之前就遇到过使用白眉蛇毒血凝酶使纤维蛋白原降低的案例，又申请了冷沉淀给他用上。

但是有一个指标引起了我的注意，那就是淋巴细胞绝对值，一夜之间就掉下来了，难道是它在作怪？

于是抱着尝试的态度给予帕拉米韦应用，等第二天见到他的时候，像是换了一个人，精神状态好了很多，咯血也明显少多了，还真是它——病毒性肺炎，喜出望外。

之前就看过一篇文章讲的是病毒性肺炎引起的咯血，没想到现在竟然亲身体会了它。