Sci Rep:抑制miR-26b-5p有助于circRNA_000203的促心肌纤维化的作用
2017-09-16 MedSci MedSci原创
已知circRNAs参与调节多种生理和病理过程的基因表达,本研究旨在探究circRNA_000203在心脏成纤维细胞中纤维化相关基因表达的调控机制。结果显示,糖尿病小鼠心肌及血管紧张素II诱导的小鼠心肌成纤维细中circRNA_000203的表达升高。强制circRNA_000203的表达可增加小鼠心脏成纤维细胞中Col1a2、Col3a1及α-SMA的表达。RNA pull-down和RT-qP
已知circRNAs参与调节多种生理和病理过程的基因表达,本研究旨在探究circRNA_000203在心脏成纤维细胞中纤维化相关基因表达的调控机制。
结果显示,糖尿病小鼠心肌及血管紧张素II诱导的小鼠心肌成纤维细中circRNA_000203的表达升高。强制circRNA_000203的表达可增加小鼠心脏成纤维细胞中Col1a2、Col3a1及α-SMA的表达。RNA pull-down和RT-qPCR检测表明,circRNA_000203能够特异性的海绵miR-26b-5p。
双荧光素酶报告基因分析显示,miR-26b-5p 与COL1A2及CTGF的3′UTRs相互作用,且circRNA_000203能阻断miR-26b-5p 与COL1A2及CTGF的3′UTRs的相互作用。miR-26b-5p转染能抑制心脏成纤维细胞COL1A2和CTGF的表达,并伴随着Col3a1和α-SMA的抑制。此外,circRNA_000203过表达可消除心脏成纤维细胞中miR-26b-5p的抗纤维化作用。
总之,该研究结果表明,抑制miR-26b-5p的功能有助于circRNA_000203在心脏成纤维细胞中的促纤维化作用。
原始出处:
Chun-Mei Tang, Ming Zhang, et al., CircRNA_000203 enhances the expression of fibrosis-associated genes by derepressing targets of miR-26b-5p, Col1a2 and CTGF, in cardiac fibroblasts. Sci Rep. 2017; 7: 40342. Published online 2017 Jan 12. doi: 10.1038/srep40342
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