J Neurosci：成人神经再生与饮食诱导的加速衰老
2019-02-11 海北 MedSci原创
成年大脑中的神经发生是神经元可塑性和脑修复的重要机制，其因机体老化和病理状况（包括代谢紊乱）而改变。
成年大脑中的神经发生是神经元可塑性和脑修复的重要机制，其因机体老化和病理状况（包括代谢紊乱）而改变。寻找改变神经发生的机制和治疗解决方案需要使用高通量定量方法了解神经源性生态位内的细胞动力学。
现有的挑战在于该过程的动态性质和涉及的多种细胞类型，每种细胞类型具有几种潜在的分裂或细胞命运模式。
最近，研究人员发现，细胞动力学可以通过基于DNA复制的昼夜节律模式的BrdU / EdU脉冲追踪和描述时间依赖性细胞密度的微分方程模型的组合来揭示。
该模型通过分析正常年轻成年雄性斑马鱼的小脑神经源性生态位中的细胞动力学来验证，其中细胞在2D（切片）中定量，并且在3D全脑图像（Clarity）中确认了干细胞的神经元命运和再激活。
然后，研究人员揭示了由于慢性高热量摄入（HCI）导致的与加速老化相关的细胞动力学的复杂变化。在这种情况下，神经元干细胞的低活性在恢复正常饮食后持续两个月，并且伴随着瞬时扩增细胞的过量产生，加速的细胞死亡，以及有丝分裂后代的缓慢迁移。
这种组合的实验和数学方法应该允许相对高通量分析神经发生的病理和年龄相关变化的早期迹象，特定治疗靶标和药物功效的评估。
原始出处：
Stankiewicz AJ et al. Cell kinetics in the adult neurogenic niche and impact of diet-induced accelerated aging. J Neurosci, 2019; doi: 10.1523/JNEUROSCI.2730-18.2019.
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